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北京生命科学研究所PNAS文章:找到效应器引发免疫反应分子生物学证据
【字体: 】  www.ebiotrade.com  时间:2006年12月14日    来源:生物通
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摘要: 生物通报道:最近,北京生命科学研究所崔海涛(Haitao Cui,音译)等与堪萨斯州立大学、密切跟州立大学研究人员合作,发现假单胞菌(Pseudomonas syringae)效应器AvrB通过RAR1,抑制PAMP-诱发的免疫反应(PAMP-triggered immunity ,PTI,为效应器毒力和ETI有联系找到了分子生物学证据。

生物通报道:致病菌效应器(effectors)抑制病原相关的分子模式(Pathogen-associated molecular pattern,PAMP)诱导的宿主免疫反应,辅助寄生(parasitism)。有研究人员认为植物检测细菌毒力活性(virulence activity),激发防御反应,即所谓的效应器-激发的免疫性(effector-triggered immunity ,ETI),然而在分子水平上一直没能证明效应器毒力和ETI有联系。


最近,北京生命科学研究所崔海涛(Haitao Cui,音译)等与堪萨斯州立大学、密切跟州立大学研究人员合作,发现假单胞菌(Pseudomonas syringae)效应器AvrB通过RAR1,抑制PAMP-诱发的免疫反应(PAMP-triggered immunity ,PTI)。RAR1是ETI所需的HSP90的共伴侣分子。在缺乏相关抗性基因(cognate resistance gene)RPM1的植物中表达AvrB,会抑制细胞壁对鞭毛蛋白flg22(一种PAMP)进行防御,促进非病原菌以RAR1-依赖性方式生长。rar1突变,细胞壁抵御flg22反应的能力增强,提示RAR1负向调节PTI。而且,免疫沉淀反应结果显示,RAR1和AvrB在植物中相互作用。


研究结果为RAR1与PTI、效应器毒力和ETI的相关性提供了分子水平上的证据,支持了“病原菌毒力和植物疾病抗性都与PTI有关”的观点。(生物通记者 小粥)





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