疼痛的遗传机制一直很模糊。直到最近几年，经过对患有遗传性疼痛失调的家庭进行的研究，研究人员终于将靶标锁定在了一种在感觉神经元中大量存在的纳离子通道——Nav1.7上。Nav1.7过活化会引起连续的悸动（throbbing）或突然间的疼痛发作。目前尚不清楚的是Nav1.7是否为疼痛的根源，或者说疼痛是否与此通道的失活有关。

六个对疼痛有免疫力的孩子给出了答案。这些孩子不像普通人那样对疼痛敏感，他们没有其它的神经系统疾病，可以正常感知冷和暖，感觉碰触和压力，反射弧也正常。剑桥大学医学院临床生化学家Frank Reimann说，他们的神经元正常，但好像接收不到（疼痛）信号。

这六个孩子来自于三个有亲缘关系的家庭，他们的SCN9A基因发生突变。SCN9A编码Nav1.7纳离子通道的一个亚基。Reimann小组的遗传分子结果显示，突变使Nav1.7功能丧失，印证了av1.7是肌体感觉疼痛的关键成分。研究结果刊登于12月14日《Nature》。

伦敦大学学院儿科医师Mark Gardiner表示赞同：“这种通道在传递疼痛感过程中发挥绝对的关键作用。”此次的研究结果非常准确地印证了传统观点，因为带有SCN9A突变体儿童，其它功能都是正常和健康的，因此有可能设计出一种阻断Nav1.7纳离子通道的药物而不会引发副作用。“如果能够阻断此通道，有可能得到有效的止痛药。”（生物通记者 小粥）