三月份《自然.细胞生物学》杂志的最新研究报道：耶鲁大学的研究人员通过鉴定一个分子马达蛋白－肌球蛋白II的新的功能，阐明了神经细胞生长的一个新机制。

        神经细胞的发育或是损伤后的修复，一般通过延伸神经轴突前的生长锥来完成。具有高柔韧性可延伸的生长锥可以作为环境探测因子。生长锥利用收集到的信息来聚集和引导神经细胞生长，并且很长时间内得到共识，这种引导需要肌动蛋白纤维网络的协助聚合。这些研究表明分子马达肌球蛋白II是肌动蛋白网络的再循环和指引神经细胞生长的关键组份。

        肌动蛋白纤维家族的功能是作为分子马达，最常见的肌球蛋白是在骨骼肌和心脏的收缩中起作用。肌动蛋白II的功能包括细胞移动、细胞分裂以及伤口细胞愈合。然而，骨骼肌球蛋白被研究的很透彻，而非肌肉肌球蛋白才刚刚开始，研究这一课题可发现神经生长的一些新规则。

        耶鲁大学分子细胞发育生物学系教授Paul  Forscher领导的研究小组利用一种新的技术——荧光斑点显微镜，简称FSM，可以直接看见活细胞肌动蛋白纤维的聚合及解聚以及移动。他们通过FSM对神经细胞使用一种叫做blebbistatin的药物来操纵肌动蛋白纤维的移动，从而释放非肌肉肌球蛋白II和有效的阻止细胞分裂。Forscher说，过去的研究集中在考察肌动纤维结构怎么聚集在移动的细胞顶部，与此相反，这篇文章研究了肌动蛋白网络的转换和再循环。当肌动蛋白纤维网络完全聚合，阻止了神经元的前进，因此再循环是必要的，这样可以阻止肌动蛋白纤维聚集。Forscher把生长锥区域的肌动蛋白网络持续的在顶部聚合和向前运动比作分子踏车运动，前进的动力来自尾部的肌动蛋白II。但是，完成踏车运动的肌动蛋白持续的再循环至尾部。

        “令人吃惊地是，当肌球蛋白II被blebbistatin堵塞，神经细胞的生长锥迅速地扩大为两倍，通过FSM可以看到这是因为底部肌动蛋白网络踏车运动的肌动蛋白非有效地循环所造成。”Forscher说。

        目前，该研究小组正在对控制神经生长方面进行研究，尤其是对脊髓的损伤后的修复有着很大的兴趣。(http://www.ebiotrade.com/)