生物通报道：细胞凋亡(apoptosis)是正常机体细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的死亡过程，它在多细胞生物的组织分化、器官发育、机体稳态的维持中有着重要的意义。机体在产生新生细胞的同时，衰老和突变的细胞被通过凋亡机制而清除，使器官和组织得以正常地发育和代谢。细胞凋亡也参与一些病理过程，如肿瘤、自身免疫性疾病、病毒感染和神经退化性疾病等。由于细胞凋亡的重要意义，所以它在生物进化过程中不但得到了保留，而且从简单的多细胞生物线虫，到高度进化的人类，细胞凋亡机制还随着生物的进化得到了发展和完善。

而在发育的大脑中，细胞凋亡是控制神经元最终数量的一个生理过程。在4月20日的Cell杂志上，日本东京大学的研究人员报道说，他们确定出了一种叫做KIF4的驱动蛋白（kinesin）分子马达在发育细胞凋亡中的作用。

驱动蛋白分子马达是纳米尺度的分子机器，是细胞内大规模自组装的主要物质。驱动蛋白沿名为微管的管道运动，将细胞货物拖曳到它们各种不同的目的地。在利用新改进的光阱技术所进行的一系列研究中，科学家发现驱动蛋白是通过一个行走机制来沿微管运动的，很像一个走钢丝者沿一条钢丝走动一样。在去年的Nature杂志上，一项研究曾发现驱动蛋白能向后走。

在这项新的研究中，研究人员发现未成熟的神经元的细胞凋亡的抑制作用受到驱动蛋白超级家族蛋白质4（KIF4,kinesin superfamily protein 4）的调控。KIF4的C端区域是一个能抑制poly (ADP-ribose) polymerase（PARP-1）的活动。PARP-1是细胞核中能够通过修复DNA和充当转录调节因子来维持细胞动态平衡的酶。

当神经元受到膜去极化作用的刺激时，由CaMKII调节的钙信号途径诱导KIF4从PARP-1上分离下来，从而导致PARP-1活性的上调，并因此支持了神经元的存活。

在PARP-1上解离下来后，KIF4就从细胞核进入到细胞质中，并依靠微管移动到神经突的末梢。这项研究揭示出，KIF4是通过调节大脑发育中PARP-1活动来控制神经元的存活的。