生物通报道：来自的麻省理工大学MIT癌症研究人员发现了一个也许可以揭示肿瘤细胞如何形成的过程，这将有可能成为通过阻止病变细胞生长和扩散而达到治疗目的的新治疗方法。这一研究成果公布在6月8日欧洲分子生物学组织（European Molecular Biology Organization EMBO)在线杂志上。

经研究证明，肆虐生长的肿瘤细胞一个明显特征就是染色体数目的不规整性。人体内正常的染色体数目是46个（23对），而肿瘤细胞常常有比23对多或者少的染色体数目，即非整倍体（aneuploidy）。

然而至今有关肿瘤细胞为什么会变成非整倍体的机理并不清楚。目前知道的细胞控制染色体正常分裂的是“检测点”蛋白（Checkpoint proteins），细胞分裂的时候，单染色体（individual chromosomes）需要通过一个“附着物”：微管结构（microtubule）来完成正常分离，而这些检测蛋白就像是这场“拔河比赛”中的“裁判”，它们确保所有染色体到达正常的位置。

但是科学家们感到很奇怪的就是为什么当这些蛋白正常存在的情况下依然可以得到非整倍体。

MIT癌症研究专家Viji Draviam等人发现一个这些检测点蛋白“放过”这些异常染色体的原因：如果将一个已知的肿瘤抑制子APC，以及其协同蛋白（partner protein）EB1中的任何一个从细胞中敲除，或者扰乱这两个细胞协同工作的途径，细胞就会变成非整倍体。这也就是说，检测点蛋白需要APC和EB1完成细胞染色体正常分裂。

这是第一次发现能影响细胞变成非整倍体染色体的蛋白，因此具有十分重要的意义，这也为即使检测点蛋白依然存在的情况下细胞仍有可能发展成非整倍体细胞提出了一个解释。
（生物通：张迪）