生物通报道：UC Davis研究人员发现，通过控制钾离子通道流量而调节脑细胞活动的蛋白，行为机制如同容量控制形式，而非开关控制形式。刊登于8月19日SCIENCE上的研究结果，为研究神经细胞膜上的这些看门蛋白（离子通道）的行为提供了新的参考模型。

论文作者、UC Davis医学院医学药理学教授James Trimmer说：“我们已知脑细胞调节活性具有上千种不同的水平。” Trimmer及其同事研究的对象是普遍存在于神经系统各个神经元的名为Kv2.1的电压依赖性门控钾离子通道（voltage-gated potassium channel）。

Trimmer.说：“我们发现Kv2.1离子通道具有上百万种功能状态，使细胞能够根据外部环境的变化及时调节活动能力的高低。”这种叫做“自我平衡可塑性”（homeostatic plasticity，生物通编者译）的调节现象，在此研究中主要是指，通道蛋白能够根据大脑内部或者外界自然环境的变化而变化以维持其在神经元中的最高电活性的能力。“这是一种温和的反馈系统。”

若干年来，研究人员一直致力于研究神经元调节钾离子通道（胞膜上控制钾离子入胞的毛孔状开口）功能机制，却没有成功。Trimmer等的研究首次将基于质谱的功能蛋白质和离子通道生物物理学用于研究存活状态下的脑细胞。

动物体内的大多数细胞能够通过“开/关”机制控制其自身的生长和分化。事实上原癌基因蛋白产物就是这些开关模式的一个实例，原癌蛋白的开启导致癌症发生。具有多种功能的脑细胞，接收和处理来自外界和自身的各种信号。Trimmer 说：“处理各种信号的能力与神经元活性的精细调节有关。”

早期研究已经证实钾离子通道对脑细胞发挥正常功能至关重要。神经元通过控制横跨其表面细胞膜上的微弱电流，对来自外界环境的噪音或者身体不同部位的化学信号的刺激做出反应。离子或者带电原子在细胞膜上分布不平衡，只是位于神经细胞膜的一侧。电压门控性钾离子通道根据电信号的变化调节钾离子穿过细胞膜。

钾离子通道开启时，脑细胞活性降低；反之，神经元兴奋性增加。某些蛇毒通过阻塞钾离子通道破坏了这种机制，引发疾病发作（seizures）。同样，钾离子通道被破坏后，会引发癫痫症以及一些神经退行性疾病如阿尔茨海莫氏症和帕金森氏症。

此次研究的Kv2.1在研究助理Hiroaki Misonou的文章中被高度强调，与癫痫病发作、中风有关。

下篇：SILAC揭示离子通道新模型细节

（生物通记者 子元）