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首个人类组织研究证实免疫细胞罪刑
【字体: 大 中 小 】 时间:2006年08月29日 来源:生物通
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波士顿Forsyth研究所首次在人类齿龈组织中证实免疫细胞在牙周疾病中起到一种破坏作用。尽管研究人员一直都怀疑牙龈疾病中骨质流失与免疫细胞的相关性,但是这项研究却是第一此在人类组织样本证实这种联系。通过这项研究,Forsyth的科学家希望能够找到干扰和阻止这种骨质流失并因此改善牙龈疾病患者健康的方法。
生物通报道:波士顿Forsyth研究所首次在人类齿龈组织中证实免疫细胞在牙周疾病中起到一种破坏作用。尽管研究人员一直都怀疑牙龈疾病中骨质流失与免疫细胞的相关性,但是这项研究却是第一此在人类组织样本证实这种联系。通过这项研究,Forsyth的科学家希望能够找到干扰和阻止这种骨质流失并因此改善牙龈疾病患者健康的方法。
这项由Toshihisa Kawai博士领导的研究分析了对牙龈病菌的免疫应答是否具有保护作用或是导致牙周疾病。牙周疾病能导致软组织和骨骼损伤,并使牙齿脱落。Kawai博士和同事发现B细胞能够与活化的T细胞协同促进这种牙周骨骼的损失。之前已经证实这两种细胞对细菌的免疫应答会导致哺乳动物模型的骨质流失。
这项研究证实了免疫细胞在牙龈疾病中是有害的。研究人员指出这是一项突破性发现,因为它使人们对牙周疾病有了新的了解,而且凸现了免疫细胞的在这类疾病中的重要位置。研究人员希望这项研究将会帮助人们保护牙齿健康。
RANKL是一种调节破骨细胞的重要蛋白质因子。Kawai的研究分析了NF-kB配基的受体活化因子、RANKL接到的破骨细胞产生和它在炎性骨骼吸收中起到的重要作用。这项研究的结果刊登在9月的American Journal of Pathology杂志上。
这项研究确定出牙周疾病的骨质流失的罪魁祸首是RANKL。牙周损伤的特征就是B细胞和T细胞显著渗透。Kawai博士的研究组发现患者牙龈组织中的T细胞和B细胞上表达RANKL已经足以诱导产生骨骼破坏细胞(破骨细胞)。由于之前从未报道郭任何细菌本身在不依赖破骨细胞活化的情况下入侵并再吸收骨骼,因此T细胞和B细胞的RANKL表达被证实是破骨细胞前体细胞的一个重要刺激因子,并因此导致牙周疾病中的骨骼流失。(生物通记者杨遥)