《科学》查出长寿核心信号与蛋白质毒性的关系

　　

生物通报道：在9月15日出版的《科学》杂志上，来自美国Scripps研究所的研究人员刊登了有关引发神经退化疾病的蛋白质毒性与衰老联系的文章。

异常的蛋白质累积是晚发性神经退化疾病如阿尔茨海默症等的一个普遍特征。这种状况与Aß_1-42肽的错误折叠有关。

这项新的研究发现，Aß_1-42肽的累计造成的毒性在通过减少类胰岛素/胰岛素生长因子－1信号（IIS）缓解衰老的线虫中降低了。在应对毒性蛋白的累积过程中，该途径的下游转录因子热休克因子1和DAF-16能调节相对立的聚集和解聚活动来促进细胞的存活。

由于IIS信号途径是线虫、果蝇和哺乳动物中长寿和青春调节的核心，因此这些发现揭示出了衰老过程和与神经退化疾病有关的蛋白质累积毒性之间的神秘关系。

而且， IIS信号途径中两种能调节这种蛋白质累积的因子的发现，为这种有害的蛋白质累积的调控提供了很有潜力的靶标。或许人们能够通过调节IIS信号途径中热休克因子1和DAF-16的平衡来抑制毒蛋白的累积，从而缓解与此有关的神经退化疾病。（生物通记者杨遥）