生物通报道：最近的15年中，医学专家们一直认为胰岛素（insulin ）会刺激糖转化为脂肪。但最近的研究显示，在胰岛素水平很低甚至不含胰岛素的情况下，饮食本身也会刺激葡萄糖代谢和脂肪合成。

五年前，研究人员发现一种叫做ChREBP（carbohydrate response element binding protein，碳水化合物反应元件结合蛋白）的物质不依赖胰岛素，会刺激糖向脂肪酸转化。本月《American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism》一篇文章中，来自同一个实验室的研究人员通过鉴别ChREBP（发音同"kreb"）及ChREBP在脂肪储存中的作用，发现正常情况下肥大的小鼠品系，缺乏ChREBP后不会向肥胖型发展，并且血液中的甘油酸三酯（triglycerides ）含量下降，胰岛素阻抗Ⅱ型糖尿病发病率下降。

“碳水化合物在消化器官内被降解为葡萄糖或其它类型的糖类”实验负责人 Uyeda说：“这些糖进入血液后大多数被提呈到肝脏。”肝脏根据肌体能量的需要情况分别对待所获得的糖。如果肌体现有能量充足，肝脏会在ChREBP的帮助下将葡萄糖转化为脂肪酸储存起来。“一些人认为进化应该偏向于将多余的糖转化为脂肪储存，以备不时之需。但是今天，对于一些追求苗条身材和健康体魄的人来说，这种转化实在是太多余了。”

实验过程：缺乏ChREBP的小鼠

研究人员利用四组小鼠：（1）ChREBP基因功能异常的小鼠。因为这组小鼠不能合成ChREBP，几乎没有糖转化为脂肪，所以就算过量摄食高糖食品，也会保持苗条身材。

（2）一种不产胰岛素的肥胖型小鼠（胰岛素是一种激素，通过胰岛素我们有“果腹”的感觉）。Uyeda说：“因为这些小鼠不产胰岛素，他们没有饱的感觉，会摄食大量的食物而越来越肥胖，表现出典型的胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病病状。”

（3）是第一组和第二组小鼠的联合体：不产生胰岛素因而倾向于肥胖，但是缺乏ChREBP基因倾向于苗条。

（4）对照组。

“我们发现第三组小鼠不会肥胖，相对于第二组小鼠而言，吃的过少，血糖较低，并且很少发生胰岛素抵抗。这些提示我们ChREBP在小鼠新陈代谢和食欲控制中发挥重要作用，可能对于人类也如此。我们希望研发出一种药物能够阻止或者控制ChREBP，以攻克肥胖和糖尿病这两种难题。”