生物通综合：来自北京大学生命科学学院第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室（Ministry of Education Key Lab of Molecular Cardiovascular Sciences），生物膜与膜生物工程国家重点实验室（State Key Lab of Biomembrane and Membrane Biotechnology）的研究人员利用心衰动物模型开展了心衰早期发病的分子病理机制研究，首次发现细胞膜钙离子通道与肌质网Ryanodine 受体的耦联效率在心肌肥厚发生早期、细胞收缩功能尚无变化的时候就已经发生了衰退，这为心衰病理发生提供了重要分子机制。这一研究成果公布在《PLoS Biology》杂志上。

领导这一研究的是北京大学生命科学学院“长江学者”王世强教授与北京大学第三医院张幼怡研究员。

原文检索：
PLoS Biol 5(2): e21 Xu M, Zhou P, Xu SM, Liu Y, Feng X, et al. (2007) 
Intermolecular Failure of L-type Ca²⁺ Channel and Ryanodine Receptor Signaling in Hypertrophy. 
[Abstract]

心衰是威胁人类生命的重大疾病之一，病人最终因心肌收缩能力不足而死亡。心衰往往由心肌肥厚演变而来，因此阐明心肌肥厚到心衰的演变规律对防治心衰有重要意义。

王世强教授和张幼怡教授的研究团队组为了探索这一演变的分子机制，对控制心肌兴奋收缩耦联的钙信号转导过程进行了细胞和亚细胞水平的功能鉴定，并从分子间相互作用的角度系统研究了细胞膜钙离子通道与肌质网Ryanodine 受体相互耦联的分子动力学过程，首次发现两分子的耦联效率在心肌肥厚发生早期、细胞收缩功能尚无变化的时候就已经发生了衰退。衰退的原因是锚定两分子所在膜结构的蛋白分子junctophilin的表达量下降。Junctophilin的减少使细胞膜钙离子通道与肌质网Ryanodine 受体间耦联效率进行性地衰退，最终导致细胞整体钙信号下降和心肌收缩能力的降低。这一研究为心衰病理发生提供了重要分子机制。 

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