生物通报道：在最新的一期《自然》杂志上发表的一篇文章显示，美国哈佛大学和麻省理工学院的研究人员在研究与肺癌有关的基因变异的新研究中，发现了一种在肺癌细胞扩散过程中发挥关键作用的基因。研究组将这个基因命名为NKX2.1,该基因可促进癌细胞的生长。研究人员称这项对肺癌基因组的研究在深度和广度上都是空前。

大量的研究证实，大多数人类癌症都是由DNA突变的累积导致，但是目前人们对DNA突变的性质和导致的后果还不是很清楚。在这项新的研究中，研究人员在500多个人肺癌肿瘤样本中寻找DNA突变。

为了分析肺肿瘤的DNA，研究人员利用了最新的基因组技术来扫瞄人类基因组中的成千上万个遗传标志物，即SNP（单核苷酸多态性）。这种高分辨率的分析帮助研究人员检测到种类样本中存在多于拷贝或缺失拷贝的基因组区域。利用新的分析技术再将这些基因组异常区域进行更精细的分析描绘，这些工具包括一种叫做GISTIC的计算机方法和可视化SNP数据方法。

在第二阶段，研究人员将会对这些肺癌样本进行更为精细的分析。利用高通量DNA测序方法，研究人员将会确定出几百个在癌症和更正常的细胞生长中起作用的人类基因序列的小变化。

　　在这项研究中，研究人员共发现57种常见于癌症病人的基因突变，其中至少40种突变与肺癌相关基因有关，此前并不知道它们与肺癌的关联。而出现频率最高的基因突变发生在NKX2.1基因上。研究人员将这种基因称为癌细胞生长的催化剂。

研究人员表示，这一发现有望帮助科学家研制克服癌症的新药，并且可能延伸到其他癌症的治疗。

此前，美国冷泉港实验室的研究人员也曾发现了3个新的肺癌致癌基因，它们和20%的肺癌癌变有关。这三个基因定位在人类14号染色体上，它们彼此相邻，其中两个基因在胎儿肺发育过程中起到关键作用。

冷泉港实验室的首席科学家David Mu表示，成人肺癌细胞能再次激活通常只在肺发育最初阶段活跃的基因。他的研究组则确定出了引发这种异常的发育基因再激活的突变，并且证实如果能关闭这些基因就能抑制癌症。

研究组发现这3个被称为TTF1、NKX2-8和PAX9的基因能再激活一种早期的胎儿基因表达模式——这会导致肿瘤的生长。文章的作者之一Scott Powers解释说，这3个基因的共同作用以及它们在染色体上如此接近的事实或许能解释该变异为何在肺癌中如此普遍。通过与Memorial Sloan Kettering肿瘤中心的William Gerald博士合作，研究小组发现这一变异在晚期肺癌中更常见，并有可能是癌症复发的危险因子。

去年的调查表明，我国肺癌的发病及死亡年龄有年轻化的趋向。我国肺癌的发病及死亡年龄自40岁以后迅速上升，70岁达到高峰，75岁以后略有下降。女性和男性年龄发病率和死亡率的变化趋势基本一致。但在肺癌死亡率迅速上升的城市，不同时期的肺癌死亡率年龄曲线显示，肺癌死亡率高峰出现前移。如北京，20世纪70年代与80年代相比较，70年代肺癌死亡率由40岁年龄组开始迅速上升，而80年代则由30岁年龄组就出现上升，前移了5～10年。天津、沈阳等地也有类似现象。

    在全球，肺癌的发病率和死亡率均居癌症之首。同时，由于缺乏有效的早期发现手段，中晚期病例治疗花费大而且收效小，5年生存率仅约10％，使得肺癌防治成为癌症防治的重中之重、难中之难。