生物通综合：RNA干涉广泛存在于植物、动物等真核生物中，与基因本身及转录并无任何关系，属于转录后水平的基因沉默机制。这种新发现的基因调控机制已被广泛用于研究基因功能，因此也就得到了越来越多研究人员，越来越广研究领域的青睐。近期在基础研究及技术上，RNAi分别获得了新的进展。

miRNA基础研究

中美科学家miRNAs研究登上《自然-医学》

来自美国托马斯杰弗逊大学（Thomas Jefferson University）医学系，人类病毒学中心，以及中山大学肿瘤防治中心（Cancer Center）的研究人员发现细胞mciroRNAs（miRNAs）抑制了休眠原代CD4+T细胞（resting primary CD4+ T cells）中HIV-1的产生，进而说明细胞中miRNAs对于HIV-1潜伏性至关重要，因此研究人员认为在miRNAs方面的研究也许能成为一种根除HIV-1的新方法。这一研究成果公布在《Nature Medicine》杂志上，其中采用的microRNA芯片实验由美国LC Sciences 公司服务完成（目前联川生物（LC-Bio）作为LC Sciences在中国地区的唯一分公司现已在国内全面推出涵盖Sanger miRBase 最新版本（V10.0）microRNA信息的微阵列芯片检测服务）。

这一研究的通讯作者是来自托马斯杰弗逊大学的张辉副教授，其早年毕业于中山大学（中山医科大学)，现任托马斯杰佛逊大学医学院传染内科副教授。

人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属反转录病毒的一种。普遍认为，人类免疫缺陷病毒的感染导致艾滋病（AIDS, Acquired Immunodeficiency Syndrome后天免疫缺乏症候群），艾滋病是后天性细胞免疫功能出现缺陷而导致严重机会感染及/或继发肿瘤并致命的一种疾病(人类天生具有免疫功能，当细菌、病毒等侵入人体时，在免疫功能正常运作下，就算生病了也能治愈。

目前认为I型HIV（HIV-1）在休眠原代CD4+T细胞中的潜伏是抑制性高效抗逆转录病毒治疗（highly active antiretroviral therapy ，HAART）病患中无法根除HIV病毒的主要原因，即使进行了优化的HAART治疗，可复制性（replication-competent）HIV-1仍然在原代CD4+T细胞中存活。

病毒生命周期中不同过程中的许多抑制因素都能对病毒潜伏性产生影响，在这篇文章中，研究人员发现细胞mciroRNAs（miRNAs）潜在的抑制了休眠原代CD4+T细胞中HIV-1的产生。这一过程主要是通过细胞中miRNAs簇靶向HIV-1 mRNAs的3'末端，其中的miRNAs包括miR-28, miR-125b, miR-150, miR-223和miR-382，这些miRNAs在休眠CD4+T细胞中比活性CD4+T细胞中多。

进一步的研究也表明，这些miRNAs的特异性抑制剂在作用于靶标mRNAs的同时，也会导致转染了HIV-1感染克隆的CD4+ T细胞中HIV-1蛋白的翻译，以及从HIV-1感染个体（抑制性HAART）分离出来的休眠CD4+ T细胞中HIV-1病毒的产生。

这些数据说明细胞中miRNAs对于HIV-1潜伏性至关重要，因此在miRNAs方面的研究也许能成为一种根除HIV-1的新方法。

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