清华大学《Blood》文章揭示TGF-β与MVP-1的关系

　　

生物通报道：清华大学生物科学与技术系生物膜与膜生物工程国家重点实验室、中国科学院遗传与发育研究所的研究人员在2月1日《Blood》杂志发表文章，对单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）介导的转化生长因子β（Transforming growth factor-β，TGF-β）诱导血管生成（angiogenesis）机制做了进一步揭示。

TGF-β及其信号途径调节物在血管形成过程中扮演重要角色。Jing Ma（马江，音译）等先前研究发现， MCP-1是内皮细胞（endothelial cells ，ECs）TGF-β靶标基因之一。

最近，马江等发现MCP-1通过向ECs募集血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells ，VSMCs)和间充质细胞（mesenchymal cells），介导TGF-β的血管生成作用。研究人员通过鸡胚脲囊膜技术（chick chorioallantoic membrane assay）发现，TGF-β促进形成新的血管，用MCP-1中和抗体抑制MCP-1的活性，TGF-β这种促进血管形成的作用被削弱。

Wound healing 和 transwell检验结果证明MCP-1有诱导物的功能，刺激WSMCs和间叶细胞10T1/2向ECs迁移。更进一步研究发现，TGF-β处理过的ESs细胞会刺激VSMC迁移，抑制MCP-1活性将削弱TGF-β诱导的VSMC向ECs的迁移。最后，研究人员发现MCP-1是TGF-β经由Smad3/4的靶标基因。

总结来看，实验结果提示MCP-1通过增强壁细胞（mural cells）向ECs迁移，介导TGF-β刺激的血管生成，进而促进新生血管成熟。（生物通记者 小粥）
transwell侵袭实验原理：简单地说就是用一层膜将高营养的培养液和低营养的培养液隔开，放在低营养培养液里的细胞会向高营养培养液里移动，但需要穿过膜。研究人员在膜上涂上一层类似于细胞外基质的基质胶，细胞要把基质消化才可以从低营养的培养液跑到高营养的培养液里面，于是可以通过检测高营养培养液里细胞量获知细胞的侵袭能力。