证实miRNA控制心脏损伤的重要功能

　　

生物通报道：德州大学西南医学中心的研究人员发现DNA的一个“兄弟”——小RNA控制着心脏在几种类型压力下的损伤情况。这项发现发表在近期的《科学》杂志上。这一发现可能意味着抑制这种小分子可能成为一种预防或治疗心脏损伤的方法。

 

这项研究的主持者Eric Olson博士表示，他们发现了一种新的、完全出乎意料的调节心脏收缩性的机制。

 

当成熟心脏细胞收缩时，它们利用一种叫做肌浆球蛋白（myosin）的蛋白质的两种形式：一种叫做α－肌浆球蛋白重链的形式快速而高效，而另外一种形式——β-肌浆球蛋白重链则较慢而低效。当心脏受损时，α肌浆球蛋白减少并且β肌浆球蛋白的比例则增加。

 

研究人员集中研究了一种叫做miR-208的microRNA分子，这种分子几乎只存在于心肌中。这种分子由编码α肌浆球蛋白的基因的一部分编码制造。研究人员推测这种分子必然起到一种重要的功能。

 

研究组对一组小鼠进行了遗传改造，使得它们不能产生miR-208。然后，它们被放置在通常会损伤心脏和增加β肌浆球蛋白的量的条件中。具有正常水平miR-208的小鼠在这些压力下发生了心脏损伤。但是，缺少miR-208的小鼠，至少在短期情况，其心脏仍然比较健康，并且β－肌浆球蛋白水平比较低。

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研究人员还让小鼠表达三倍于正常水平的miR-28，并且发现这些小鼠的β肌浆球蛋白水平明显上升。目前，研究人员正在分析这些小鼠是否发生心脏损伤。

 

MiR-208在人类、小鼠和其他动物中都存在——者意味着它在控制心脏损伤中具有一种广泛而基础的功能。研究人员表示，尽管miR-208似乎会在压力状态下损伤心脏，但是它可能对维持心脏肌肉细胞正常活动具有有益功能。因此，任何治疗方法或许都需要针对它的有害压力反应而不影响它的正常功能。（生物通杨遥）