复旦大学****等发表《自然》文章

　　

生物通报道：来自日本千叶大学医学研究院（Chiba University Graduate School of Medicine），德岛大学（University of Tokushima），Kobe生物医学研究院（Kobe Institute of Biomedical Research），复旦大学附属中山医院及生物医学科学研究院上海市心血管研究所等处的研究人员针对心肌肥厚（Cardiac hypertrophy）引起心力衰竭（heart failure）的机制发现了心肌血管新生（cardiac hypertrophy）以及p53在这个过程中的重要作用，为心力衰竭机制研究以及治疗方法提出了新的见解。这一研究发表在《Nature》杂志在线版上。

参与这一研究的中方研究人员是来自复旦大学附属中山医院的邹云增教授，其早年毕业于北京医学院临床医学系，主要从事心脏病的分子细胞生物学的研究。

原文摘要:
Nature advance online publication 4 March 2007 |
doi:10.1038/nature05602; Received 1 November 2006; 
p53-induced inhibition of Hif-1 causes cardiac dysfunction during pressure overload
[Abstract]

心肌肥厚(Cardiac hypertrophy)是心血管疾病的独立危险因素，它不仅是疾病的后果，而且与冠心病、高血压、心衰、心肌病等心血管疾病密切相关。这种疾病的发生主要是来自维持心肌功能的过重负荷，延长的心肌肥厚会引起心力衰竭，而这方面的机制目前科学家们了解的并不多。

在这篇文章中，研究人员发现了心肌血管新生在心肌肥厚适应性机制中的关键作用，以及p53积累对于心肌肥厚发展成心力衰竭的重要影响。压力过负会由乏氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1，HIF-1)依赖性血管新生因子引起心脏血管生长，而持续的压力过负则会导致p53的积累从而抑制Hif-1的活性，因此会造成心肌血管新生受损。相反，如果通过引入血管新生因子或者抑制p53积累，就可以促进心肌血管新生，从而恢复心肌功能。

因此从这些研究结果中，研究人员认为p53的抗血管新生特性也许对于心肌肥厚转化成心力衰竭的过程意义重大，这为了解心肌肥厚引起的心力衰竭机制以及相关心血管疾病的治疗提出了重要资料。
（生物通：张迪）

附：
“****”教授风采：邹云增 

邹云增，复旦大学附属中山医院****特聘教授。

个人简介 

1960年10月出生于山东省青岛市，1984年8月本科毕业于北京医学院临床医学系并获得学士学位后，到青岛医学院附属医院心内科从事临床和教学科研工作，1993年晋升为主治医师。1991年到日本留学，1993年4月考入日本东京大学医学部循环器内科，主要从事心脏病的分子细胞生物学特别是高血压心肌肥厚，血管紧张素和心功能不全的分子细胞水平的发病机理及治疗的研究工作。

于1997年3月获得东京大学医学博士学位，1998年4月至2000年3月获日本学术振兴会的博士后课题，继续在东京大学医学部循环器内科从事了博士后研究工作。2000年4月起任研究员，先后在东京大学医学部循环器内科和千叶大学医学部循环病态医科学工作，继续从事心肌肥厚和心功能不全这一领域的研究，同时也开展了心肌梗塞的基因治疗，细胞治疗和心肌细胞分化与重建等方面的研究，并辅导了博士生，博士后，留学生及进修生20余名。

从2004年9月起被聘为复旦大学特聘教授，任复旦大学附属中山医院上海心血管病研究所中心实验室主任。2005年2月起为****特聘教授。在十几年的心脏病研究中，特别是在高血压心肌肥厚和心功能不全发病的细胞分子生物学研究方面提出了许多独到的见解。在Nature Cell Biology, Circulation, Circulation Research, Hypertension Research等国际著名杂志上发表了55篇学术论文，其中54篇论文被SCI收录，被引用次数达2千余次。并多次在日本循环器学会（JCS），美国心脏学会（AHA），欧洲心脏病学会（ECS）等国际学术会议上做了大会发言。