生物通报道：约翰霍普金斯一支研究小组通过遗传工程手段，抑制端粒酶活性，使染色体末端的端粒变短，小鼠避免了血癌命运。这一成果刊登于本月《Cancer Cell》。

Carol Greider博士说：“通常，当端粒变得足够短时，细胞采用自杀机制以保护肌体。”细胞自杀是继永久的停止生长——细胞衰老（senescence）之外，细胞能选择的另一种命运。每次细胞分裂时端粒都会缩短，变到足够短会促使细胞自杀。这种细胞死亡过程是自然的，出错会导致无法控制的细胞生长（癌症）。端粒酶能够维持端粒的长度。

在一组不寻常实验中，研究小组首先使端粒酶无功能的小鼠与携带会导致Burkitt淋巴癌（一种罕见的、侵略性强的白细胞相关癌症）的基因突变的小鼠交配。子一代小鼠没有端粒酶但端粒很长，在7月龄左右都出现淋巴瘤。研究人员使子一代小鼠继续交配，观察这些小鼠后代的发病情况。结果第五代小鼠的端粒很短，不会发展出淋巴瘤。抑制子五代小鼠的细胞自杀程序后，研究人员惊奇地发现这些小鼠仍旧是癌症赦免的。“我们不知道接下来会发生什么；我们认为阻断细胞的自杀能力又会导致癌症，”Greider说。进一步研究发现，小鼠淋巴结内的微型肿瘤曾经有癌变倾向，但最终停止了，进入衰老状态。

“它们（细胞）没有死亡，没有分裂，只是永久静止在那里，” Greider说，进一步研究衰老途径可为通过干扰端粒和细胞自杀系统预防、治疗肿瘤提供新手段。Greider因为发现端粒酶获得2006年度Lasker奖。（生物通记者 小粥）