生物通报道:在4月20日与5月4日出版的权威生物学杂志《Cell》上, 蒲慕明分别领导完成了两项有关神经细胞极性研究的突破性进展,前一篇文章
发现一种长距离的细胞内信号传递过程可以协调神经细胞的不同部位对外界导向信号的反应,从而指导高度极性的神经细胞定向迁移过程;后一篇文章则指出两种上皮极性关键蛋白:LKB1和STRAD在神经细胞极性形成过程中的重要作用。
蒲慕明教授是中科院神经科学研究所的第一位外籍所长,在其任职期间,领导神经所在Cell、Nature、Science等国际著名学术期刊上发表了多篇高水平原创性研究论文,为中国成功地建立了一个新型的基础科学研究所。
原文检索:
Cell, Vol 129, 385-395, 20 April 2007
Long-Range Ca2+ Signaling from Growth Cone to Soma Mediates Reversal of Neuronal Migration Induced by Slit-2
[Abstract]
Cell, Vol 129, 565-577, 04 May 2007
LKB1/STRAD Promotes Axon Initiation During Neuronal Polarization
[Abstract]
在4月份的这篇文章中,来自中科院上海生科院神经所神经生物学国家重点实验室,加州大学伯克利分校Helen Wills神经科学研究院的研究人员发现高度极性的神经细胞在定向迁移过程中,需要一种长距离的细胞内信号传递过程,协调神经细胞的不同部位对外界导向信号的反应。
神经细胞迁移和生长锥(growth-cone)延伸都是由发育大脑的细胞外因子引导发生的,但是这两种形式的引导在机制上是否相关联,目前并不清楚。
为了搞清楚这个问题,在这篇文章中,研究人员观测到迁移神经细胞前方的生长锥可以检测到前方信号RhoA,在自迁移的神经细胞前方遭遇排斥性的神经导向因子Slit时会发生显著的躲避反应——生长锥首先 “撤退”,然后胞体停止前进,并调转方向,最终细胞朝相反方向逃逸而去。在这个过程中,会发生一个长距离的细胞内钙波“通讯”,首先是Slit在生长锥内“点燃”钙离子“烽火”,紧接着是钙离子“烽火”从生长锥传递到后方的胞体,通知胞体前方的“敌情”,进而通过调节胞体部位的一种小分子GTP酶RhoA的活性和分布,使细胞体掉头向后“撤退”。正是这个钙波信号协调了运动中的神经细胞各部分对外界排斥性因子Slit的逃避反应。
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