生物通报道：来自北京大学心血管病研究所（Institute of Cardiovascular Research），健康科学院（Health Science Center），分子心血管学教育部重点实验室（Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Sciences of Education Ministry），加州大学河滨分校（University of California, Riverside）的研究人员联合阐明了AngII（血管紧张素II）调控sEH（可溶性环氧化物水解酶）表达的机制，从体内和体外实验分别证明了AngII对sEH的正调控作用，为血管细胞信号传递研究提出了新的思路。这一研究成果公布在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。

领导这一研究的是北京大学医学部生理学与病理生理学系副主任，北京大学糖尿病中心副主任朱毅教授。

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Published online before print May 10, 2007
Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 10.1073/pnas.0703229104
Angiotensin II up-regulates soluble epoxide hydrolase in vascular endothelium in vitro and in vivo 
[Abstract]

环氧-二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids, EETs)是花生四烯酸(arachidonic acid, AA)的代谢产物，研究证明这种物质也许可以作为抗高血压和抗动脉粥样硬化作用（antiatherosclerotic）的介质，因而近年来引起重视。

EETs可由可溶性环氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,sEH）降解，而sEH药理学抑制和遗传沉默（genetic ablation）可以增加EETs的水平，同时用sEH选择性抑制剂治疗血管紧张素II（angiotensin II，Ang II）融合高血压小鼠可以增加EETs的水平。

为了搞清楚Ang II（是心血管系统发育，电解质和体液平衡，血压调节等生理过程的重要组份）调控sEH表达的机制，研究人员将AngII施用到人类脐带血管上皮细胞（ECs）和牛大动脉ESc上，结果发现sEH的mRNA和蛋白水平都增加了。瞬时转染实验表明人类sEH启动子的活性与AngII成正相关关系，进一步sEH基因启动子区域的研究分析证明AngII的作用就像是c-Jun/c-Fos的过量表达，可以通过一个AP-1结合位点激活sEH启动子。相反的阻断AngII结合到AngII受体1上的实验也证明会抑制sEH的诱导。

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