生物通报道：来自南方医科大学的研究人员发现报告脑缺血诱导的L-型钙通道电流的抑制，可引起海马CA1区神经元的迟发性死亡，这对于理解脑缺血导致大脑中海马神经细胞死亡的分子机制意义重大，而且也为临床脑卒治疗提供一种新的思路。这一研究成果公布在《he Journal of Neuroscience》（影响因子7.506）杂志上。
领导这一研究的是南方医科大学特聘教授高天明教授，今年5月，其同期在《Neuron》杂志上发表了有关NRG1这一重要神经调控蛋白的研究成果，见南方医科大学长江学者发表《Neuron》文章。
原文检索：
The Journal of Neuroscience, May 9, 2007, 27(19):5249-5259; doi:10.1523/JNEUROSCI.0802-07.2007
Contribution of Downregulation of L-type Calcium Currents to Delayed Neuronal Death in Rat Hippocampus after Global Cerebral Ischemia and Reperfusion
[Abstract]
短暂性脑缺血发作，简称TIA，也称一过性脑缺血发作或小中 风。它是指在短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍，每次犯病的 时间持续不久，通常是数秒钟、数分钟或数小时等，最长不超过24小 时。其中短暂性前脑缺血（Transient forebrain ischemia）会引起海马CA1区域的延时，选择性神经元死亡（neuronal death），目前对于这种疾病虽然已知L型钙离子通道的激活会特异性的增加对于神经元生存必需的一组基因的表达，但是具体机制至今并去清楚。
在这篇文章中，研究人员针对通过膜片钳技术（patch-clamp，见十步优化膜片钳技术）处理的短暂性前脑缺血之后，大鼠海马CA1和CA3锥形神经元中L型钙离子通道活性的瞬时变化进行了实验检测，发现在缺血敏感CA1神经元中L型Ca2+通道活性经过缺血性伤害（ischemic insult）后持续下降，而缺血不敏感CA3神经元则没有出现变化。
而且只有L型——N型或P/Q型钙离子通道都不会——极大地影响培养的海马神经细胞的存活，相反特异性L型钙离子通道激动剂（agonist）则会很大程度上减少神经细胞死亡和逆转被抑制的通道。更加重要的是，L型钙离子通道激动剂在复氧（reoxygenation）或再灌注（reperfusion）之后会极大的减少体外缺氧缺糖缺血模型的神经元损伤，以及动物实验中前脑缺血再灌注中的神经细胞损伤。
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