文章的通讯作者为北京大学医学部长江学者特聘教授高晓明教授，其早年毕业于原北京医学院，目前担任任北京大学医学部免疫学系主任。

原文检索：
Journal of Virology, June 2007, p. 6079-6088, Vol. 81, No. 11
0022-538X/07/$08.00+0 doi:10.1128/JVI.02568-06
Identification and Characterization of Dominant Helper T-Cell Epitopes in the Nucleocapsid Protein of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus
[Abstract]

传染性非典型肺炎，又称严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome），也就是我们称为的SARS，这是一种因感染SAS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，极强的传染性与病情的快速进展是此病的主要特点。

2002年自广东爆发了首宗SARS病例后引起了各界的关注，我国国家政府给予了高度重视，许多国内研究单位自此展开了长期的实验研究。

在这篇文章中，研究人员利用覆盖了SARS冠状病毒核衣壳蛋白（nucleocapsid protein，NP）氨基酸序列98%的一系列前后嵌合合成多肽，识别辨认了C57BL小鼠中4个辅助T细胞（helper T-cell，Th）的抗原决定簇：NP11（残基11-25)，NP51（残基51-65），NP61（残基61-75），NP111（残基111-125）；C3H小鼠中的：NP21（残基21-35），NP91（残基91-105），NP331（残基331-345），NP351（残基351-365）；以及BALB/c小鼠中的NP81（残基81-95），NP351（残基351-365）。

这些多肽的共同特征就是能刺激NP特异性T细胞系或者从用重组NP免疫过的小鼠中新鲜分离的淋巴结细胞的增殖，用这些带有合适Th抗原决定簇的合成多肽免疫小鼠，会引起体内强烈的细胞免疫反应。另外用辅助性多肽，比如NP111和NP351也会极大加速由重组NP引起的免疫应答——这是由NP特异性抗体决定的。

研究人员还发现当NP111和NP351融合了一个来自SARS冠状病毒S蛋白（spike protein）的保守抗原决定簇（SP1143-1157）的时候，这两种多肽可以辅助体内高滴定中和抗体（neutralizing antibodies）的产生。这些数据为SARS冠状病毒免疫相关研究提出了重要新观点，也为基于多肽的疫苗治疗提供了设计资料。
（生物通：张迪）

附：
高晓明，北京大学医学部长江学者特聘教授。聘任岗位：免疫学。博士生导师。 




1984年毕业于原北京医学院。 
1989年获英国伦敦大学博士学位；
1990年至1994年在英国牛津大学做博士后； 
1994年1月至1998年初在英国帝国理工医学院主持分子免疫研究室。 
1997年至今担任北京大学医学部免疫学系主任。 
1998年获得国家杰出青年基金；
2000年被选为“长江学者奖励计划”特聘教授。

自1998年以来，负责长学制医学和药学专业学生的医学免疫学教学工作。主要学术和社会兼职有：国家自然基金委员会评审专家、中国免疫学会常务理事会理事、北京市免疫学会主任委员、以及《中国免疫学杂志》等多家专业杂志的编委。