最新发现与创新：科学家发现基因变异是抗药性增强一大因素

　　

新发现与创新：科学家发现基因变异是抗药性增强一大因素 
 

  　新华社纽约6月18日电（记者  王艳红）  过去几年来，流感病毒对抗病毒药物金刚烷胺的抗药性从2%增加到了90%。美国科学家研究发现，这一现象背后的原因可能与人们原先认为的不同，通过谨慎用药预防抗药性的策略并不总是有效。

　　传统观点认为，病原体抗药性增强是滥用药物所致，例如大量使用金刚烷胺会对病毒形成进化压力，使对药物敏感的毒株灭亡，具有抗药性的毒株获得生存优势，从而扩散开来，导致抗药性愈演愈烈。

　　根据这种理论，在大量使用金刚烷胺的国家，病毒对这种药的抗药性会比较普遍，而在很少使用金刚烷胺的国家，针对该药的抗药性应很罕见。但美国疾病控制和预防中心的科学家发现情况并非如此，不管是在每年开出150万剂金刚烷胺处方的美国，还是在很少使用金刚烷胺的日本和新西兰，病毒对该药的抗药性普遍存在。

　　为了弄清楚这种现象，美国国家卫生研究院的科学家对来自世界多个地区的流感病毒样本的基因组进行分析。结果发现，他们研究的所有金刚烷胺抗药性事例都是由同一个基因变异导致，这种变异使病毒得以逃过人体免疫系统的侦测。

　　假如抗药性是滥用药物所致，人们应该从不同抗药毒株中发现多种导致抗药性的基因变异，而不是只有一种。科学家认为，这个特定的基因变异与药物无关，它诞生的初衷是为了对付人体免疫系统，针对金刚烷胺的抗药性只是一个“副产品”。有关论文发表在《分子生物学与进化》杂志上。

　　对许多病原体来说，滥用药物仍然是它们产生抗药性的重要原因。不过这项新研究提醒人们，还有别的因素也在抗药性背后起作用，认识这些因素有助于更好地预防和控制流行病。

　　

 

科学家发现流感病毒产生抗药性的原因　　 

新华网纽约６月１８日电（记者王艳红）过去几年来，流感病毒对抗病毒药物金刚烷胺的抗药性从２％增加到了９０％。美国科学家研究发现，这一现象背后的原因可能与人们原先认为的不同，通过谨慎用药预防抗药性的策略并不总是有效。

    传统观点认为，病原体抗药性增强是滥用药物所致，例如大量使用金刚烷胺会对病毒形成进化压力，使对药物敏感的毒株灭亡，具有抗药性的毒株获得生存优势，从而扩散开来，导致抗药性愈演愈烈。

    根据这种理论，在大量使用金刚烷胺的国家，病毒对这种药的抗药性会比较普遍，而在很少使用金刚烷胺的国家，针对该药的抗药性应很罕见。但美国疾病控制和预防中心的科学家发现情况并非如此，不管是在每年开出１５０万剂金刚烷胺处方的美国，还是在很少使用金刚烷胺的日本和新西兰，病毒对该药的抗药性普遍存在。

    为了弄清楚这种现象，美国国家卫生研究院的科学家对来自世界多个地区的流感病毒样本的基因组进行分析。结果发现，他们研究的所有金刚烷胺抗药性事例都是由同一个基因变异导致，这种变异使病毒得以逃过人体免疫系统的侦测。

    假如抗药性是滥用药物所致，人们应该从不同抗药毒株中发现多种导致抗药性的基因变异，而不是只有一种。科学家认为，这个特定的基因变异与药物无关，它诞生的初衷是为了对付人体免疫系统，针对金刚烷胺的抗药性只是一个“副产品”。有关论文发表在《分子生物学与进化》杂志上。

 
专家发现皮下移植的肝细胞可作“迷你”肝脏  

    新华网北京６月１８日电  日本一个研究小组１８日在《自然医学》杂志网站上发表论文称，他们通过老鼠实验，发现皮下移植的肝细胞可发挥肝脏的部分功能。这一成果可能有助于开发新的肝病治疗方法。

    据日本共同社１８日报道，研究小组成员分别来自奈良县立医科大学、东京女子医科大学和京都大学等机构。该研究小组介绍说，如果分散无序地移植肝细胞，那么细胞会因为缺乏血液供给而在短时间内死亡。因此，研究人员用培养皿使实验鼠的肝细胞紧密排列并形成薄膜，将这样的肝细胞薄膜移植进实验鼠的背部皮下组织。由于被如此移植的肝细胞能与周围的血管内皮细胞相互附着生存，因此可形成与肝脏组织类似的组织。

    在长达２００天以上的实验期间，上述被移植的肝细胞像肝脏一样源源不断地产生白蛋白和凝血因子，而且它们也具有再生增殖能力等肝脏的特点。

    研究小组成员、奈良县立医大教授中岛祥介说，使用肝细胞薄膜可以让肝细胞更高效地存活。研究小组认为，将来有望用这一方法培养、移植肝病患者的健康肝细胞。对于肝脏基因异常导致的疾病，可以通过上述培养方法和基因改造进行肝细胞移植治疗。

 
印尼研究发现烟草能够生产抗癌蛋白质

来源:烟草在线 

　　许多人认为烟草能致癌，这并不总是真的，因为烟草能够生产一种用于治疗癌症病人的蛋白质。

　　通过分子农业，这一点得到了印度尼西亚科学研究机构的生物研究中心研究员Arief  Budi  Witarto  Meng博士的证明。

　　6月20日在雅加达，他在这个问题上的研究，获得了德国研究机构DAAD  Fraunhofer的赞赏。Arief  Budi  Witarto  Meng获得了日本东京农业和科技大学的科技系生物工程博士学位。

　　在他的研究工作中，通过在其研究的18个不同品种中的最适合的当地烟草“genjah  kenongo”中，Arief努力生产集落刺激因子。

　　烟草通常是生产集落刺激因子的反应器，是一种刺激血液构造的荷尔蒙。

　　“蛋白质是通过我们身体内的DNA生产的，通过细菌的途径注入烟草，”他说。

　　除了利用抗癌蛋白质集落刺激因子外，他说，这还用于刺激干细胞的增长，干细胞可能生产受损的身体细胞。

　　Arief还曾被挑选和其他4名印尼人一起，代表印度尼西亚参加在德国Lindau的一个诺贝尔获奖大会。 
 
发现让艾滋病毒自杀的物质 

 来源:青年参考 

        迄今为止，艾滋病还是一种不治之症。然而，德国女科学家卡琳·莫菱却声称，３年后可让艾滋病成为可治之症，因为她已找到一种人造遗传物质，这种物质能让艾滋病毒自杀。  

　　卡琳·莫菱所在的实验室在瑞士的苏黎世大学里。当世界各国的记者慕名来到这里参观时，看到卡琳的实验室里到处都是老鼠笼子。“这些老鼠都患有艾滋病。”卡琳告诉记者们，“不过它们不会把病毒传给你们，它们已快被治好了。”  

　　老鼠怎么也会得艾滋病呢？老鼠和人类有８０％的基因相同，但艾滋病毒在人类或猴类细胞中能快速繁殖，却无法使老鼠细胞感染。研究人员想了很多办法，最终发现一种人类蛋白质可使艾滋病毒在老鼠细胞中复制。加入这种蛋白质后，老鼠细胞即能携带艾滋病毒，这使得老鼠可用于艾滋病研究。  

　　卡琳表示，他们已发明了一种人造遗传物质，它可让患艾滋病的老鼠体内的病毒大量减少。这种人造遗传物质还可被制成疫苗，注射入健康老鼠体内，然后让健康老鼠和艾滋病老鼠接触、交配，结果发现，该疫苗对艾滋病毒有抵抗力。  

　　艾滋病毒通过复制遗传信息来繁殖后代，而且艾滋病毒有个有趣的特性，那就是繁殖后母体会自杀。卡琳利用了艾滋病毒的特性，制造了一种遗传物质。该物质会“欺骗”艾滋病毒母体，在病毒还未繁殖时，就让它“误以为”此过程已结束，于是艾滋病毒就提前自杀了。  

　　卡琳说：“这种遗传物质就像是结束艾滋病毒生命的哨声，而这种哨声则是拯救艾滋病患者的福音。全世界有４０００万人感染了艾滋病，他们将因此而得救。”