生物通报道：约翰霍普金斯和佛罗里达大学等单位的研究人员报道，他们发现一种癌细胞用于躲避免疫系统攻击的逃亡路线：通常用于维持免疫系统静止状态，预防其进攻健康组织的骨髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSCs），也会抑制免疫系统的抗肿瘤作用。详细内容刊登于7月1日《Nature Medicine》。

研究人员发现这些抑制细胞阻断其它免疫细胞——CD8“杀伤性”T细胞，与识别癌细胞表面的“外源性”抗原的蛋白结合。实验还提示T细胞耐受性中的链式反应是可逆的，有望利用疫苗或通过药物治疗突破被封闭的免疫系统。

早期研究已经证实骨髓产生的MDACs会向肿瘤聚集，但研究人员一直不清楚这些细胞抑制免疫系统对肿瘤进攻的确切机制。经过对肿瘤中MDSCs的一系列实验，研究小组最终弄清了为何某些实验性癌症疫苗需要被标注受T细胞耐受性限制，是削弱而不是增强免疫反应。

研究小组的这项工作最初是在南卡罗来那大学完成的。在那里，研究人员向健康小鼠注射MDSCs，然后分析这些小鼠的血样和淋巴组织，发现T细胞水平没有变化，说明MDSCs不会破坏免疫反应，似乎是改变了T细胞的行为。

在化学检测中，研究人员用免疫荧光染料标记个体肿瘤细胞，使这些细胞未遇到T细胞之前保持发光状态。佛罗里达研究人员测量在注射MDSCs和不注射MDSCs的小鼠，对各种外源性蛋白的免疫反应情况。结果显示，注射MDSCs的小鼠，80％的免疫反应被抑制，证实抑制细胞抑制了T细胞的活性。

于是，佛罗里达小组与约翰霍普金斯大学医学院Jonathan Schneck博士合作。Schneck在1993年发明出许多新蛋白，可以检测不同抗原如癌细胞表面的抗原特异附着在T细胞上的机制。MDSC T细胞干扰只是简单的遗传现现象还是具有某些生化原因？研究人员检测传染过程的6个主要反应，观察在干扰过程中是否有被特异激活的某种途径。

对缺乏某种生化反应的癌症小鼠进行组织学检测，研究人员发现一种特异途径——活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）的可疑性最大。ROS途径无活性时，T细胞耐受不会发展起来。令研究人员感到震惊的是ROS对T细胞进行修饰，改变了T细胞的结构，使T细胞不再结合肿瘤细胞抗原。试管实验中，研究人员中和一种已知的ROS副产物peroxynitriate，结果T细胞无耐受性，说明peroxynitriate是禁止免疫细胞结合、标记“外源”肿瘤细胞的罪魁祸首。

寻找与MDSCs结合的蛋白，检测各种抗癌药物降低MDSCs水平的能力，探索MDSC在抑制肌体对刺激、细菌和病毒感染、器官移植和自身免疫性疾病的免疫反应中的作用，最终有望找到加速或者减缓T细胞活性的方法。（生物通 小粥）