生物通综合： 

星形胶质细胞溶酶体新发现

来自中科院上海生命科学研究院神经科学研究所的研究人员在原来工作的基础上，进一步研究发现星形胶质细胞的溶酶体含有丰富的ATP, 并可在一定的生理和病理刺激下呈现不同程度的分泌，这种不同模式的分泌可能在介导胶质细胞的各种神经生理和病理作用方面具有重要意义。这一研究成果于7月8日在《自然·细胞生物学》(Nature Cell Biology)在线发表。

领导这一研究的是神经科学研究所段树民教授，参予实验的还包括张志君、陈罡、周伟等。

溶酶体被认为是细胞的“消化器官”，对吞噬到细胞内的‘营养物质”和细胞“废弃物质” 的降解起关键作用。胶质细胞溶酶体具有释放ATP功能的发现，对理解和更深入研究胶质细胞在脑内的功能具有重要意义。由于ATP也是很多组织细胞普遍应用的信号分子，该研究工作提示进一步研究其它细胞的溶酶体是否也具有释放ATP及其功能具有重要意义。

调节CD4+ T细胞存活和自身免疫的最新研究成果。

来自新华网的消息， 7月9日，国际著名学术期刊《自然—免疫学》网络版在线发表了中国科学家关于调节CD4+ T细胞存活和自身免疫的最新研究成果。

这项成果是由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士研究组和中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所臧敬五教授研究组长期合作取得的。研究结果揭示了生物体内调节CD4+ T细胞存活和自身免疫的新机制，并且暗示出β-arrestin 1蛋白有望成为研发自身免疫疾病治疗药物的新靶点。此项研究成果已申请专利。

这项研究发现，在机体外周免疫系统中，有一种具有多重功能的β-arrestin 1信号蛋白，可以调控人体免疫系统中起重要作用的CD4+ T细胞的存活，并且β-arrestin 1蛋白的高表达会促进机体自身免疫疾病的发生。

免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器，但其功能的亢进会对自身器官或组织产生伤害，即导致自身免疫疾病的发生。

科学界以往的研究表明，在很多由于自身免疫引起的疾病中，CD4+ T细胞起着重要的作用。在体内，95%的T细胞在胸腺中凋亡，存活下来的进入外周免疫系统。在外周免疫系统中，大量的CD4+ T细胞也需要及时地凋亡以维持其动态平衡。一旦CD4+ T细胞的凋亡调控发生混乱，对自身抗原起反应的细胞就可能存活下来，从而使机体产生自身免疫。因此，研究在体内CD4+ T细胞的凋亡是如何被调控，将有助于预防和治疗由于自身免疫引起的疾病。

来自俄克拉荷马州大学植物学与微生物学系，四川大学生命科学学院等处的研究人员针对油菜素内酯（Brassinosteroids，BRs）这种植物类固醇激素在植物生长信号途径和细胞死亡途径两个途径的启动和交联方面提出了新的观点，为进一步了解BRs信号途径传导及细胞生长调控提供了重要信息。这一研究成果公布在《Current Biology》杂志上。

领导这一研究的是黎家博士（Dr. LI Jia），美国OKLAHOMA University植物发育分子生物学系的高级研究员，他在美国Virginia Polytechnic Institute and State University获得博士学位，曾在University Of Missouri-Columbia从事过博士后工作。黎家博士近几年在BR信号调控途径的研究中取得了重大进展，在《Cell》、《Proc. Natl. Acad. Sci. USA》、《The Plant Cell》、《J. Biomol NMR》、《J. Cell Sci.》、《Plant Physiol.》、《Plant Mol. Biol.》等重要学术期刊上发表过多篇学术论文。

参予这一研究的还有四川大学的林宏辉教授，主要从事植物呼吸代谢与光合作用、植物抗性生理及其适应逆境的分子机理、植物生长调节物质的实践应用以及园林植物生物技术领域的研究工作。

油菜素内酯（Brassinosteroids，BRs）是与植物细胞的生长、分裂、分化和生殖发育有关的植物激素，这种植物类固醇激素能将光等环境因素与植物生长和发育耦合起来。

拟南芥BRs受体蛋白复合物包含两个跨膜受体激酶：BRASSINOSTEROID INSENSITIVE 1 (BRI1)和BRI1-ASSOCIATED RECEPTOR KINASE 1 (BAK1)，其中BR1是一种丝氨酸-苏氨酸激酶（serine-threonine kinase），其所启动的过程抑制BIN2活性。

BRI1无效突变（null mutants）会导致植物epinastic leaves矮小，延迟老化，光反应改变等。但是BAK1的无效突变则表型较不明显，这说明拟南芥基因组中也许存在功能性多余蛋白。

在这篇文章中，研究人员报告了BAK1-LIKE 1 (BKK1)在BR信号调控中是BAK1功能性多余的，而令人惊讶的是，与预期的bri1-类表型不同，bak1 bkk1双突变呈现出一种seedling-lethality表型，表现为结构性防御基因表达、胼胝体（callose）沉积、活性氧（reactive oxygen species，ROS）积累，以及自发的细胞死亡。

研究数据分析也证明BAK1和BKK1有双重的生理作用：正调控一种BR依赖性植物生长途径，以及负调控一种非BR依赖性细胞死亡途径。BR信号途径和细胞死亡调控对于最佳植物生长和发育意义重大，但是目前调控这些途径的早期事件还不是很清楚，这一研究在这一方面为这两个途径的启动和交接提出了新的观点。

《自然—物理学》

行星的驱动盘

在7月在线出版的《自然—物理学》期刊上，科学家们描述了一种物理机制，这种机制能解释在一个围绕着一颗新恒星的由尘埃和气体组成的旋转圆盘中，行星形成的最后阶段是怎样进行的。

科学家们早已知道，部分圆盘会盘旋着向恒星中心延伸，拖拉着行星并形成了它们的最后轨道，但他们并不清楚驱动这些气体的流动的力究竟是什么。Eugene Chiang和Ruth Murray-Clay研究了圆盘磁场和旋转气体之间的联结。他们将注意力集中到最近发现的“过渡期”圆盘上，这种圆盘的中心区域相当干净，没有尘埃，否则尘埃将吸引带电粒子并阻止联结的形成。因此，来自恒星的X射线能够使圆盘中心区的气体离子化，激活一个不稳定的磁场，驱使气体向恒星中央流动，并从中心将圆盘掏空。来自恒星的辐射压力确保流入的气体中没有尘埃。研究人员的理论计算与所观察到的气体流入恒星的速率是一致的。

《自然—神经科学》

生长因子与可卡因上瘾

次脑皮层中的伏隔核是大脑中负责奖赏调控的区域。研究人员在8月号的《自然—纳米科学》中报告说，伏隔核中所释放的一种生长因子是可卡因上瘾的形成和复发所必需的。

药物上瘾被认为是大脑中一种“劫机型”奖赏体制，能导致神经细胞持久稳定地对与药物相关的线索和紧张性刺激产生更多的反应。在对小鼠实施可卡因限量自控给药4个小时后，David Self和同事发现小鼠伏隔核区域中的脑源性神经营养因子(BDNF)的水平升高了。阻止BDNF的升高可降低可卡因限量自控给药的量和复发倾向，然而，在可卡因限量自控给药后，每天给小鼠注射BDNF则会增加小鼠寻找可卡因的行为和复发倾向。

而且，通过转基因工程去除对成年小鼠伏隔核中的BDNF，研究人员发现伏隔核区域中释放的BDNF不再影响最初的可卡因奖赏效应，但能显著地改变药瘾的发展。如果人类存在类似的药瘾调控机制，那么新结果有可能成为药瘾治疗的一种潜在方法。

《自然—免疫学》

引人注目的自体免疫性

在7月在线出版的《自然—免疫学》期刊上，一篇论文揭示了T淋巴细胞如何生存下来并导致数种自体免疫性疾病，如多发性硬化症等。

通过对多发性硬化症模式小鼠的研究，Gang Pei和同事研究了一种名为beta-arrestin1的蛋白质，这种蛋白质是所有细胞中的基因表达调控因子。Pei的研究小组报告说，beta-arrestin1帮助促进了T淋巴细胞的生存，而T淋巴细胞能增加炎症的持续时间。缺失beta-arrestin1，T淋巴细胞存活所必要的一种关键因子就不能产出。同样地，缺少beta-arrestin1的T淋巴细胞不会活得很好，而且多发性硬化症模式小鼠大脑中的炎症减少了。

新研究揭示了beta-arrestin1在延长与自体免疫疾病相关的进攻性T淋巴细胞的生存机会中的作用，从而提供了一种减少这类疾病的潜在靶标。然而，阻断beta-arrestin1的功能是否有助于多发性硬化症患者呢？这还需要进一步的研究。