胡茵玲教授Cell子刊再发激酶新成果

来自德州大学安德森癌症中心（Anderson Cancer Center）的华裔女教授胡茵玲（Yinling Hu）及其同事于7月20日在《分子细胞》（Molecular Cell）杂志上发表一项研究成果显示，一种叫做IKK-α的蛋白质在一种皮肤癌——侵袭性鳞状细胞癌中基本上不表达。IKK-α可以阻止一个关键性的“检查点”基因不被沉默。

　　

生物通报道：来自德州大学安德森癌症中心（Anderson Cancer Center）的华裔女教授胡茵玲（Yinling Hu，音译）及其同事于7月20日在《分子细胞》（Molecular Cell）杂志上发表一项研究成果显示，一种叫做IKK-α的蛋白质在一种皮肤癌——侵袭性鳞状细胞癌中基本上不表达。IKK-α可以阻止一个关键性的“检查点”基因不被沉默。

 

据胡教授在文章中介绍说，当细胞中DNA发生损伤的时候，抑癌基因p53会激活检查点基因14-3-3-sigma的表达。该检查点基因所表达的蛋白，能有效阻止损伤细胞的分裂，从而能够及时纠正拷贝过程中的遗传错误，不致于将错误传递到子代细胞中。一般情况下，携带损伤基因或基因功能不正常的细胞，容易发生增殖失控，成为癌变细胞。而IKK-α的缺失表达或表达量过低，会让检查点基因容易遭受沉默。

 

2006年，胡教授发现IKK（I B kinase）激酶在人类和小鼠鳞状上皮细胞癌的形成过程中起到关键作用。这项研究的结果公布在11月的《美国科学院院刊》杂志的网络版上。

 为了弄清IKKα在人类皮肤疾病中的作用。胡博士领导的研究组分析了人类鳞状上皮细胞癌(SCC)中IKK 的表达和IKK 突变。他们发现在分化程度低的人类SCC中IKK 的表达明显减少，并且在九分之八的人类SCC样本中鉴定出Ikkα的外显子15中的Ikkα突变——这意味着Ikk 与这种人类皮肤癌的形成过程有关。

而且，在一种用化学致癌物诱导的皮肤癌中，上皮细胞过量表达人类Ikkα的小鼠能够控制一种被缩短的兜甲蛋白（loricrin）启动子。通过Ikkα转基因来促进上皮细胞最终分化时，能够降低上皮中有丝分裂的活动水平，并且减少皮肤基质中血管新成的活动。

因此，上皮中Ikkα的过表达能够对抗致癌物质诱导的促有丝分裂和血管形成活性，从而抑制肿瘤的恶化和转移。（生物通雪花）

 胡博士研究方向简介：

 

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Research Interests: IkB 激酶; 角质细胞分化; 细胞增殖; 皮肤癌; NF-kB活性。

胡教授的实验室主要研究与角质细胞分化、增殖和癌变有关的IKB激酶（IKKa）。

表皮的形成是角质细胞分化、增殖和死亡的连续、协调的过程。人们对这个过程还知之甚少。该研究组目前正在确定负责角质细胞分化和增殖开关的IKKa下游作用因子，并且还在调查是否由突变的IKKa导致失控的角质细胞生长是否能有助于弄清特定环境下癌症发生的机理。

 

该实验室的实验手册总结了敲除、条件性敲除和小鼠敲除实验、角质细胞生物学研究、蛋白激酶活性分析、免疫组织化学和肿瘤生物学中应用到的基因重组经验。（生物通雪花）

 

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