生物通报道：Beth Israel Deaconess医学中心（BIDMC）的研究人员的一项新发现回答了发烧这种适应性功能如何在细菌感染和其他类型疾病过程中帮助保护机体。他们发现“发烧”产生的根源是一种激素对大脑中特定位点上的作用。这项新研究的结果发表在《自然·神经学》杂志的网络版上。
这项研究负责人Clifford Saper教授解释说，这项研究揭示出大脑如何在感染期间做出“发烧”应答。他的实验室确定出了一种叫做PGE2（前列腺素E2）的激素在大脑中的靶标 EP3受体上的关键作用位点，两者的结合会导致发烧。
在发炎过程中（如身体抵抗感染或疾病时的炎症），身体能制造叫做细胞激素（cytokines）的激素，这种激素又顺次作用于大脑中的血管以促进PGE2的产生。
PGE2然后进入到大脑中的丘脑下部导致发烧、丧失食欲、疲劳以及疾病和疼痛的感觉。这些疾病的常见症状是一种适应性应答，能够使身体更好地抵抗感染。
当体温上升几度时，白细胞能够更有效地对抗感染。而且，个体往往会有疼痛感，并觉得昏昏欲睡。这些反应让身体能够保存能量来更好地对付感染。这也是为什么不同类型的疾病都能导或多或少的相同的疾病症状。
由于PGE2导致发烧的作用神经元还不清楚，研究人员就创造出了一种大脑的一部分中、在一段时间内敲除了EP3受体基因的小鼠。
这项研究首次实现了在大脑中的一个单独的位点上敲除这种受体。因此使研究人员能够很肯定地说，大脑中的这个特殊位点就是前列腺素起作用并导致发烧的部位。
研究人员认为，疾病行为的其他方面如因对疼痛敏感性增加导致的疼痛感也来自于大脑中的特定部位。该研究组计划利用相同的方法来分享大脑对炎症的应答，并希望找到人在生病时表现出的特定症状的原因。上一页 [1] [2] 下一页
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