生物通报道：美国波士顿和北卡罗莱纳州的研究人员合作发现一种特殊的基因能够抑制小鼠肺癌进程的关键步骤。研究人员将这些发现公布在8月5日的《自然》杂志的网络版上。这种叫做LKB1的基因在小鼠中不但是非小细胞肺癌的一种肿瘤抑制基因，而且其功能还可能比其他已知的抑制因子更加强大。

如果进一步的研究能够证实LKB1在人类肺脏细胞中也有相同的效果，那么这种基因将可能影响到非小细胞肺癌的诊断和治疗方式。如果携带LKB1突变的肿瘤生长的尤其迅速，那么具有这种肿瘤的患者或许就可以采用更激烈点的疗法来治疗。

出生时就携带LKB1缺陷版本的人往往会发生Peutz-Jeghers综合症，其主要特征是肠道生长和特定癌症风险的增加。这种基因的非遗传性突变在一些肺癌中存在。这意味着LKB1正常情况下能够抑制肿瘤的形成。突变版本的这种基因则不能起到癌症“刹车”的功能。（Peutz-Jeghers综合症又称皮肤粘膜黑色素斑－胃肠多发性息肉综合症，具有三大特征：多发性胃肠道息肉；特定部位的皮肤及粘膜的黑色素斑点；遗传性。）

在实验中，研究救人员对携带Kras基因的一种缺陷版本的小鼠进行了一系列实验，这种基因缺陷促进肺癌的形成和生长。研究人员追踪了携带LKB1突变的小鼠体内的肺癌的发生，并且将其与两种已经研究较多的肿瘤抑制基因导致的异常情况进行比较。

他们发现，当Kras与突变的肿瘤抑制基因合作时会导致肺癌的发生，并且与突变的LKB1同时存在时更加强烈。缺失LKB1的肿瘤生长的更快，并且比其他情况下更容易扩散。研究表明，LKB1在肺肿瘤的发展重要阶段（起始、正常肺脏细胞向癌细胞的分化和转移）起到重要作用。另外，对人类非小细胞肺组织的一项检测表明，LKB1突变也起到一定作用。

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