生物通报道：尽管处方药能够成功治疗一些人的一种疾病，但是其他一些人则在相同的药物和剂量情况下能够引起有害反应或根本无任何反应。根据美国加州大学河滨分校的研究人员进行的一项新研究显示，对药物的这种反应差异能够通过研究更为简单的生物——植物来分析。

药物应答变化背后的遗传性因素不仅仅是人类特有，还存在于进化树的其他分支中。研究的领导者Sean Cutler表示，他们能够利用简单的生物体来了解有关不同药物应答的遗传和生物化学方面的更多信息，这些信息能够有助于找出导致人体不同药物应答的新因子。这项研究的结果发表在9月23日的《自然·生物化学》杂志上。

通过对模式植物拟南芥进行研究，Cutler实验室发现植物产生药物抗性的一种关键蛋白质。这种叫做UGT（UDP-糖基转移酶）的酶是一种属于还能影响人类药物敏感性的蛋白质家族。

Cutler解释说，相似的生化过程也同样影响着植物和动物对药物的敏感性。这些相似性暗示出，植物能够用于研究人类的药物应答问题。

在这项研究中，Cutler和同事首先在实验室筛选和检测了数千个类药物化合物，希望能够找到植物生长的新抑制剂。在这个过程中，他们发现一种叫做hypostatin的新分子能够像一种药物一样抑制一些拟南芥植株的生长。

与此同时，研究人员在一种含有hypostatin的溶液中培养拟南芥，使得植物细胞吸收hypostatin。

Cutler和他的研究组发现，拟南芥UGT能够通过增加一个糖分子，从而活化hypostatin。他们还发现在携带遗传缺陷UGT的植物中，hypostatin因为没有糖分子而不能正常工作。因此，在这些植物中，生长受到了影响。

Cutler实验室的研究最终目标是确定和分析植物中的新生物活性化合物。接下来，他们将会对其他糖活化分子进行深入研究。（生物通雪花）

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《科学》：癌症药物抗性重大发现

一个由美国麻省综合医院癌症中心和Dana-Farber癌症研究所的研究人员领导的国际研究队伍发现了一些肺脏肿瘤对治疗药物如Iressa和Tarceva产生抗性的一种新途径。这项研究的结果发表在4月的《科学》杂志的网站上。该文章描述了一种可能在多种类型癌症中都存在的一种全新抗性机制。

研究人员发现大约20％的对Tarceva或Iressa产生抗性的肿瘤患者，其抗性是由一种癌基因的遗传活化造成，而这种基因却不是这些药物的通常靶标——这一点在之前从来没有注意过。

更重要的是，研究人员还确定出了对付这些抗性肿瘤的一种很有潜力的方法，即联合使用能直接靶向两种蛋白质靶标的药物。

Iressa等药物常用于治疗晚期非小细胞肺癌。这些药物通过抑制表皮生长因子受体（EGFR）起作用。2004年，麻省医院和Danna-Farber的研究人员发现，只有EGFR基因突变放大细胞对生长因子反应的肿瘤才对这些药物治疗起反应。

为了找到未知的抗性产生原因，研究人员在实验室中模拟了肺癌患者体内发生的情况。他们利用对EGFR突变敏化的肺癌细胞系，研究了EGFR控制的细胞信号途径。在早期的研究中，研究人员发现以EGFR开头的生长信号通过一种相关蛋白起作用，这种蛋白叫做ERBB3。