生物通报道：加拿大麦克吉尔大学 （McGill University’s）Ciriaco A. Piccirillo博士领导的一项研究发现，在一些人中，随着年龄的增长，特化的自体免疫调节T细胞逐渐失效、变得更“懒惰”，从而导致I型糖尿病的出现。该研究在基因工程构建的非肥胖糖尿病（non-obese diabetic，NOD）小鼠中进行，结果发表在2008年1月的《Dianbetes》上。

在I型糖尿病中，人体自身免疫系统的攻击和破坏了胰岛中的胰岛β-细胞，使之不能产生胰岛素。如果不定期注射胰岛素，那么病人就可能发生糖尿病休克和死亡，也有可能发生许多次级的健康问题（secondary health problems）包括失明、心脏病和中风。

Piccirillo博士说，免疫系统为何会失去控制并破坏胰岛？其基因和细胞机理一直是个谜，也是过去几十年研究的热门领域。过去几年，人们认为丧失功能的调节性T细胞是该机制的关键因素。我们的研究证实了这个观点。

Piccirillo博士表示，在小鼠和人类中，Foxp3基因控制调节性CD4+T细胞的发育和功能，而调节性CD4+T细胞的主要作用是减轻炎症反应。微生物、肿瘤、过敏原和移植组织这些物质引起的各种免疫反应，其功能受到调节性CD4+T细胞的抑制。尽管糖尿病易感的NOD小鼠确实终生都能产生正常数量的Foxp3 T细胞，但Piccirillo及同事发现，随着年龄的增长，T细胞的功能不断降低，使得胰岛中的各种自身免疫反应失去了控制。

研究人员说，在易感的个体身上，特定的易感基因，与外在的环境因素和微生物感染共同作用，很有可能改变了调节T细胞的功能，进而引发胰岛中全面的糖尿病自体免疫反应。

Piccirillo博士说，这些作用一旦开始，这些免疫反应就像不能刹车的小车滚下山坡一样不受控制。此外，他说，这个研究不仅阐明了I型糖尿病触发的机制，同时也给出了一个治疗免疫系统相关疾病的治疗方法。

他说，我们相信，这些调节性T细胞代表一类总开关，如果能理解它们是如何产生、如何起作用以及如何生存的，我们将能够从源头阻止疾病的发生。（生物通，揭鹰）