Science：糖尿病治疗新曙光

　　

生物通报道，日本东北大学研究生院医学院分子代谢与糖尿病分部，代谢疾病高级治疗研究中心，新潟大学（Niigata University）研究生院医学院，宫崎大学医学部内科学系，广岛大学研究生医学院，国立生理科学研究所的科学家发现一种具有促进胰岛素分泌功能的活性蛋白，该成果公布在11月21日的Science杂志上。

 

代谢调节是哺乳动物体内一项复杂的生理过程，其中涉及多个器官与组织间的信号传导过程。随着全球肥胖症、代谢疾病（包括2型糖尿病）发病率的升高，医学研究界关于多器官间的信号传导过程的研究也逐渐升温。

 

研究小组以小鼠为研究模型，研究为何肥胖会加剧胰腺β细胞团块增殖。研究结果表明，来自肝脏的细胞外调节激酶（extracllular regulated kinase，ERK）激起的神经介导的代谢信号效应能诱导胰脏β细胞增殖。这一信号传导过程受肥胖诱导的胰岛扩张影响。

 

在小鼠模型中，胰岛素不足的糖尿病患鼠，其肝脏会选择性地激活ERK信号，促进β细胞增殖，降低血液中的血糖浓度。

 

为了证实这一过程受肝脏-胰腺神经信号传导的控制，研究人员切断实验鼠肝脏和胰腺间的神经回路，然后再进行同样的实验，胰腺中的β细胞便不再增殖。这证明了ERK通过神经传递到胰腺，最终使胰腺中的β细胞增殖。

 

因此，这一新的调节模式可为糖尿病患者带来新的曙光，可能成为一个新的治疗靶位。

原文摘要：Regulation of Pancreatic β Cell Mass by Neuronal Signals from the Liver

 

【Abstract】

Metabolic regulation in mammals requires communication between multiple organs and tissues. The rise in the incidence of obesity and associated metabolic disorders, including type 2 diabetes, has renewed interest in interorgan communication. We used mouse models to explore the mechanism whereby obesity enhances pancreatic β cell mass, pathophysiological compensation for insulin resistance. We found that hepatic activation of extracellular regulated kinase (ERK) signaling induced pancreatic β cell proliferation through a neuronal-mediated relay of metabolic signals. This metabolic relay from the liver to the pancreas is involved in obesity-induced islet expansion. In mouse models of insulin-deficient diabetes, liver-selective activation of ERK signaling increased β cell mass and normalized serum glucose levels. Thus, interorgan metabolic relay systems may serve as valuable targets in regenerative treatments for diabetes.

生物通 张欢