中美科学家Nature解析癌症蛋白

　　

生物通报道：来自加州大学圣地亚哥分校医学院，台湾大学的研究人员识别出了一种由癌变的肺上皮细胞产生的蛋白，这种蛋白可以通过刺激炎症细胞的活性增加肿瘤转移，这解释了癌细胞如何通过抢夺宿主天然免疫系统中的元件来创造一个炎症微环境，帮助肺癌的扩散，这项发现也许能帮助发展出限制这种最致命的癌症扩散的治疗方法。这一研究成果即将公布在1月1日的《Nature》杂志上。

领导这一研究的是加州大学圣地亚哥分校药理学与病理学教授Michael Karin，另外台湾大学参与人员有林婉婉教授。Karin教授一直致力于研究炎症对于癌症发生和扩散的影响。

在这项研究中，Karin等人利用一种直接的生化方法识别出了转移癌细胞产生的蛋白，这些癌细胞产生了一种炎症的微环境，有利于癌症扩散。研究人员聚焦于巨噬细胞，白细胞，这种细胞在癌症生长和扩散过程同样扮演着应答外界入侵的重要角色，筛选了小鼠中转移癌细胞中，能刺激这种炎症细胞类型（白细胞，生物通注）的因素。

结果研究人员发现了一种称为lewis肺癌（lewis lung carcinoma，LLC）的高转移细胞系具有潜在的激活巨噬细胞的能力，而且LLC细胞分泌的一种蛋白参与了巨噬细胞活性改变，对这种蛋白进行生化方法纯化，从而发现了这种称为versican的细胞外基质蛋白是主要的巨噬细胞激活因子，以及转移增强因子。

并且研究人员也发现versican的作用原理：通过刺激能引发细胞因子——调控免疫系统的信号蛋白——产生的受体极大的增强LLC转移生长。其中受体TLR2，以及细胞因子TNFα都是LLC转移的关键因素。但是TLR2和TNFα的正常功能是用于宿主天然免疫性，对抗微生物感染的，Karin认为，这些研究结果不仅适用于小鼠模型，而且在人类肺癌中也存在同样的机理。

“通过抢夺宿主免疫系统中的这些元素，versican建立了一个炎症环境，帮助癌症转移，扩散”，“如果我们能阻止versican的表达，或者将其绑定在TLR2上，那么就能限制肺癌的扩散了。”

（生物通：张迪）