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JBC的两篇文章:肤色及胚胎能量储存的问题
【字体: 大 中 小 】 时间:2008年02月26日 来源:生物通
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2月29日的JBC刊登两篇非常有意思的论文,一篇是关于一个蛋白如何造成人类千差万别的肤色;另一篇是关于胚胎中尚未有葡糖激酶时,如何储存糖原的。研究人员发现,在钾离子的调节下,NCKX5蛋白能够跨膜交换钠离子和钙离子,直接调节这个运输黑色素体的运输过程,从而影响总体的皮肤色素。另一个研究小组小鼠的胚胎肝脏能够超量生成已糖激酶,以低效率的方式生成糖原弥补葡糖激酶的不足。
研究人员在2005年鉴定了一个命名为SLC24A5的基因,是肤色的关键决定因子。Rebecca Ginger及其同事现在证实,这个基因的产物NCKX5蛋白是一个离子交换剂。在钾离子的调节下,NCKX5蛋白能够跨膜交换钠离子和钙离子。但研究人员发现,不像其它的NCKX蛋白,NCKX5并不存在于细胞的表面,而是存在于内部的反向高尔基体网络。反向高尔基体是新生蛋白加工、修饰和分拣的场所。
顾名思义,黑素细胞是生成黑色素的细胞。当研究人员用RNA介导的技术,在体外培养的黑素细胞中敲除了NCKX5后,发现黑色素的生成显著地下降。他们也证实,将NCKX5的第111位丙氨酸改为苏氨酸,会降低NCKX5的离子交换活性。
研究人员提出,黑色素体是一个胞内运输小泡,负责运送生成的黑色素,NCKX5可能直接调节这个运输过程。NCKX5作用效果的增强或减弱,都会影响总体皮肤色数的生成。
研究人员已经揭示,即使缺乏关键的酶,胚胎肝脏如何蓄积重要的能量分子。
糖原是一种聚糖,能够在需要的时候(如饥饿的时候)稳定地供给血糖。在成年人中,肝脏储存着糖原。糖原的生成是受葡糖激酶的控制,而导致出现太多或太少葡糖激酶的突变,会分别导致出现血糖过多或过少。
一个有趣的生物现象是,胚胎肝脏也储存着大量的糖原,虽然它们并不产生任何的葡糖激酶,因为只有新生婴儿喝下第一口富含碳水化合物的奶汁之后才会生成葡糖激酶。
Joan Guinovart和他的同事发现在小鼠的胚胎肝脏中,能够超量生成已糖激酶(比成年人的肝脏高200倍)。如此高含量的已糖激酶是非常必要的,因为已糖激酶虽然能够催化生成糖原,但它的效率极低。胚胎肝脏就是通过这样的方式来克服缺乏葡糖激酶的障碍。
因此,胚胎通过利用已糖激酶,保证了它们无论母体的食物发生什么样的变化,都能产生一定量的糖原。这是非常关键的,因为在出生和喝第一口奶间的关键时刻,糖原是新生婴儿的主要能量来源。(生物通,揭鹰)
Daniel Cifuentes et al. Hepatic Glycogen Synthesis in the Absence of Glucokinase: THE CASE OF EMBRYONIC LIVER. J. Biol. Chem. 283: 5642 - 5649, February 29, 2008