杨晓勇博士《自然》文章揭示营养过剩新联系

　　

生物通报道：在相当长的一段时间里，科学家一直怀疑所谓的氨基己醣途径与胰岛素抗性的产生有关。但是他们却一直没有找到背后机制。现在，Salk生物研究所的研究人员发现了一直迷失的分子联系：OGT酶（O-linked ß-N-acetylglucosamine transferase）,将糖通过氨基己醣途径运输的酶链的最后环节。

 

他们的研究揭示出OGT关闭在胰岛素发动将葡萄糖运出血管并将其储存在肝脏中的机器的胰岛素信号途径。研究人员首次对胰岛素信号系统如何被开启和关闭有了真正的了解。这项研究的结果刊登在2月21日的《自然》杂志上，文章的第一作者是华人博士后杨晓勇（Xiaoyong Yang，音译）。

 

当胰岛素与细胞表面上的受体结合时，能够启动一个细胞内信号级联，导致PIP3的产生。PIP3是一种策划整个参与合成和储存糖、脂质和蛋白质分子军团的特殊脂质分子。但是开启一个生理过程只是其中一部分内容，还需要告诉细胞启动加速器和刹车的指令。

 

杨博士发现PIP3能够监管这两个过程。他的实验揭示出数分钟内胰岛素信号网络的激活诱导OGT从细胞核中出来、进入到细胞质。它旅行到质膜，并与PIP3结合。

 

杨博士描述说，它利用一种新颖的PIP3结合结构域与开启这个系统的脂质进行相互作用。当OGT被招募到质膜，它就开始关闭这个系统。它通过利用糖分子（尤其实O-GlcNAc）触发胰岛素信号网络的关键成分完成这个任务。

 

由于O-GlcNAc的量直接与血管中葡萄糖、脂质和其他营养物质的有无有关，研究人员相信氨基己醣途径充当一种燃料量表，从而保护身体细胞不会因为葡萄糖和气体高能量分子太多而受到毒害。

 

营养物质的过剩导致O-GlcNAc水平上升，进而顿化胰岛素应答，从而为胰岛素抗性发生奠定了基础。研究人员希望这些新发现将能够有助于研制出一种新类型的胰岛素敏化药物，来松开这个刹车，并使胰岛素能够工作更长的时间。这项研究的结果为II型糖尿病的治疗带来了新希望。（生物通雪花）

 

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《自然》《科学》公布两项糖尿病研究大发现

糖尿病是一种非常复杂的综合症，是现代社会的一种重要的流行病。糖尿病主要分为I型和II型糖尿病，I型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下，II型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。

 

近期，来自世界各国的科研人员在I型和II型糖尿病基础研究上获得了重要发现。分别发表在11月底的《自然》和《科学》杂志的两项研究鉴定出了新的I型糖尿病基因和糖尿病患者体内胰岛素分泌失常原因。

 

《科学》：瑞典糖尿病病因研究获新发现

 

瑞典研究人员最近在研究某些糖尿病患者体内胰岛素分泌失常原因过程中发现，一种关键细胞中的基因变异导致了胰岛素分泌失常，这一发现有望为糖尿病治疗开辟新路。  有关研究成果发表在美国《科学》杂志上。 

 

胰岛素是促进合成代谢的激素，也是保证人体内血糖处于正常水平的主要激素之一。一些人之所以患上糖尿病，就是因为体内负责分泌胰岛素的胰岛β细胞不能正常发挥作用。 

 

卡罗林斯卡医学院研究人员发现，人体内一旦需要胰岛素供应，一种名为ＩｎｓＰ７的特殊分子便会发出增加胰岛素分泌的信号，而ＩＩ型糖尿病患者的胰腺β细胞中，负责调控这种特殊分子的基因发生了变异，从而导致胰腺β细胞不能正常分泌人体所需的胰岛素。

 

研究项目的负责人奥洛夫·贝里格伦教授说，这一发现具有重要意义，它给糖尿病治疗带来新思路。人们今后可以开发能修复控制ＩｎｓＰ７的基因的方法，从而促使胰腺β细胞正常分泌胰岛素……（看全文请点击题目）