新发现的信号通路将促进生物燃料的发展

【字体: 时间:2008年03月11日 来源:生物通

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  美国的普渡大学的研究人员证明,SPIKE1的功能之一是调控肌动蛋白丝的生成,而肌动蛋白丝是细胞骨架的基本组分。SPIKE1通过细胞骨架的信号通路,影响植物细胞壁的生长,决定植物细胞的形状和大小。因此,该研究将帮助人们能够设计出细胞壁更大的植物,用来加工成更多的生物燃料。

  

生物通报道:普渡大学的研究人员在植物中发现的一个新的生化途径,这可能会给科学家提高一个工具来改造植物,使得它们产出大量的代替燃料,而且效率比目前的方法都高。

该研究的负责人Dan Szymanski说,通过一个信号蛋白系统,该途径可以运送决定细胞形状和大小的物质。学习了解更多生长和发育过程之后,就有可能构建出品质改进的新植物,例如在生物燃料制造中中更大量、更容易发酵的细胞壁。

Szymanski表示,我们希望,在用于制造生物燃料的植物中,细胞壁成为生物质能的主要来源。我们需要了解更多,植物细胞如何控制细胞壁物质的质量和数量。

该研究小组用几个方法来研究植物的生长和细胞壁的发育,以确定导致细胞壁改变的级联反应。他们发现了一种SPIKE1蛋白能够控制这个蛋白信号通路。研究结果发表在3月7日的《PNAS》的在线版上。

Szymanski说,植物细胞生长时,随着细胞壁的合成,细胞的体积不断膨大。要制造出对于生产生物燃料来说更有价值的植物,问题的关键是要理解植物如何把代谢、细胞生长和生物质能生产整合起来。

为了回答这些问题,以便为代替能够构建出生物质能生长速度更快的植物,Szymanski和其他科学家研究了分子的功能。

他们的研究集中在了信号分子机制上。细胞如何理解多种不同的信息,并能转换成这类信号:在这里生长,或者在这里修改或增强细胞壁?细胞如何知道在特定的时候、特定的位置合成细胞骨架纤丝,以限定生长的区域,决定细胞的形状和大小?

细胞骨架由肌动蛋白丝组成,是许多物质运送和循环利用的轨道,这些物质驱动植物的生长,以及决定细胞的形状和大小。肌动蛋白是多细胞真核生物中含量极为丰富的一种蛋白。

SPIKE1是许多生长控制途径的总调节因子,包括细胞骨架合成的蛋白信号通路。Szymanski与他的同事证明了SPIKE1的功能之一是调控肌动蛋白丝的生成。

植物中细胞壁的构建,像一个修路工程一样,需要进行许多的协作。生长所需物资的需求和供应,必定是要协调好的。问题是,细胞是如何调节的?

这个由SPIKE1控制的信号通路,负责调节细胞壁构建过程中的活性,包括运送和回收生长所用的物质。在SPIKE1起始了该通路中蛋白的相互联系之后,就产生了肌动蛋白丝,进而改变细胞的形状和体积。

细胞也必须与周围细胞的活性相协调,而它们之间的形状和功能却是不同的。细胞的胀大是发生在拥挤而适宜的环境当中。当挨着的细胞胀大时,就会挤入临近的细胞。PIKE1产生了信号,因此细胞能够与邻居的细胞活性协调,细胞的膨胀有组织地进行,细胞黏连正确。

他们使用拟南芥来研究SPIKE1的功能,发现了激活它蛋白,以及它结合的蛋白。通过关闭许多该通道的蛋白复合体,他们能够找出信号通路事件的发生次序。他们也发现,这个通路中的信号蛋白中的任何一个发生了突变,都会导致植物出现相似的外观。这表明研究人员所研究的三种蛋白复合物都在一个共同的通路中起作用。通过两个突变的植物,普渡大学的研究小组证实了这一点。这两个突变植株中的两个蛋白被关闭掉了。这个通路蛋白复合体中的一个被称为WAVE,在人和拟南芥中以相同的方式起作用。而SPIKE1信号通路很有可能也在其它的植物中起作用,包括水稻和玉米。

然而,在其它有类似SPIKE1基因的生物中,关闭这个基因会直接导致机体的死亡。这种致死性让研究人员很难了解SPIKE1的功能,以及在其它生物上找到相对应的基因,包括人类。因为拟南芥在SPIKE1关闭后还能继续存活,因此普渡大学的研究人员能够确定该信号通路。

研究人员推测,SPIKE1可能会同时生成和组织蛋白质复合体的信号通路。他们还需要找出,SPIKE1是如何被激活的。一旦研究人员对植物细胞的生长和发育有了足够多的理解,那么他们就能够设计出细胞壁更大的植物,用来加工成更多的生物燃料。

Szymanski表示,对SPIKE1的研究,很有可能帮助我们更好地了解植物细胞构造和发育的调节机制和通路。这些机制和通路可能也与动物和人类的生长和发育有关。(生物通,揭鹰)

原始论文:

Dipanwita Basu et al. A SPIKE1 signaling complex controls actin-dependent cell morphogenesis through the heteromeric WAVE and ARP2/3 complexes. PNAS published February 28, 2008

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