发现能减少心脏病损伤的信号蛋白

研究人员发现，在心脏病发作时，Gi蛋白有保护心脏的作用。Gi是一种细胞间重要的信号蛋白，心脏病发作时它能保护心肌细胞免受死亡。该研究可能为心脏病或慢性心脏衰竭的治疗提供新的药物靶标。

　　生物通报道：美国托马斯杰弗逊大学（Thomas Jefferson University）的科学家已经证明，在心脏病发作时，一种信号蛋白能够保护心脏，帮助它适应突发状况。

这个Gi蛋白在衰竭的心脏中活性增高，但研究人员无法确定它是帮助心脏适应损伤，还是会引起更多的心脏细胞死亡。Walter Koch博士领导的研究小组在转基因小鼠中阻断了该蛋白，当小鼠心脏病发作时，他们发现这些动物的心脏受损程度比含有该蛋白的正常小鼠大得多。研究结果发表在3月18日的《循环》杂志上。

Koch博士解释，Gi是一种细胞间重要的信号蛋白，类似于一个分子开关。它不是一个新的药物靶标，但一些受体的激活（如β2-肾上腺素受体）会打开Gi蛋白，这也可以是一个药物靶标。

Koch博士表示，发展出一类特异的Gi抑制子是了解Gi功能和行为的重要一步。我们不必担心阻断的是什么受体，我们只是要阻断与Gi偶联的受体。我们以前无法知道Gi的激活到底是好事还是坏事。我们认为我们现在能够开始分析Gi在心肌损伤中的作用。

在这项研究中，Koch博士的研究小组构建出一个转基因小鼠，该小鼠的Gi基因已被功能性敲除，这意味着它缺少了有效的Gi基因。科学家然后模拟心脏病，施行导管插入术和再灌注。这是通过扎紧冠状动脉30分钟后重建血流，引起炎症反应和组织损伤实现的。

在这个研究中，Gi显示出重要的保护机制。心脏要激活Gi蛋白，并试图保护心肌细胞免受死亡。研究人员发现，在激烈的条件下，当Gi受阻时心脏病的发作要严重很多，结果是心脏不能很好地跳动。

研究人员指出，他们希望找出Gi在慢性心脏衰竭中的作用。慢性心脏衰竭时，细胞的死亡要少很多，而且Gi的含量很高。在慢性时期，Gi活性可能是“不适应的”。他们打算在慢性心衰竭动物模型中验证这个想法。（生物通，揭鹰）