《PNAS》：HIV病毒研究最新进展

　　

生物通报道：HIV是导致人类艾滋病的元凶。多年来，自从上世纪八十年代报道第一例艾滋病病例以来，世界各国的科研人员都在为治疗这种“现代瘟疫”不懈努力。但遗憾的是，到目前为止都没有研制出能够有效治愈这种疾病的特效药或疫苗。当然，研究人员对这种病毒的认识也在随着研究的深入不断加深。

最新一项研究发现，丙肝蛋白中的一个片段可以在细胞培养中防止HIV感染——这预示着一种新的对抗HIV病毒的武器的出现。来自美国美国斯克利普斯研究院免疫学系Philippe Gallay所的研究人员将最新的研究结果发表在新一期的《PNAS》杂志上。

Philippe Gallay所在的研究小组发现，C5A肽可以打乱HIV粒子并摧毁他们的传染性。这种肽是丙肝病毒锚蛋白的一部分，之前的研究发现它对丙肝病毒有杀灭作用。

在这项研究中，研究人员发现C5A可以摧毁会传染的HIV粒子，从而阻止HIV进入其首要的目标细胞——CD4+T细胞、巨噬细胞和树状细胞，同时不破坏这些细胞的细胞膜。

研究人员强调，这一抗病毒机制不同于其它那些基于蛋白质的、阻止HIV接受体互动的抗HIV药物。这种肽还可以防止HIV病毒在形成生殖器膜的细胞间转移，并阻止病毒到达膜下的细胞目标。

研究人员相信，如果进一步的研究表明这种肽对人体同样安全，那么C5A就可能可以作为一种预防HIV的抗微生物剂，拥有治疗价值。

此前，南非的研究人员对从新感染患者分离到的HIV病毒株进行了遗传分析。他们发现，特定的HIV突变（似乎获得了逃避先前寄主免疫系统破坏的能力）与病毒承载量和疾病进程的延迟有关。这项研究的结果发表在近日的《PLoS Pathogens》杂志上。

 研究人员表示，尽管寄主遗传的作用已经确定，但这项新研究显示被传递病毒的遗传多态性能够提供病毒在新感染个体重的生存优势。一个被感染个体对HIV的应答主要取决于它们的免疫系统。I型人类白细胞抗原位置影响哪种HIV抗原或病毒部分被免疫系统识别。另外一类叫做细胞毒素T淋巴细胞则能根据抗原来靶向特定的HIV肽。

 HIV能够通过突变来逃避免疫系统的追捕。但是一些HLA基因变异使得HIV能够逃避免疫而不会进化成一种较温和的病毒形式。例如，HLA-B*57和HLAB*5801编码靶向Gag基因的重要功能部分的人类白细胞抗原，而Gag基因则编码一种重要的HIV结构蛋白。因此，即使HIV突变逃过了免疫系统，也使它自身不适合这个过程，从而减少HIV的复制并延迟艾滋病的发作。 因此，作者支持，HLA变异影响个体的HIV应答和疾病进程，使HLA基因型成为影响HIV感染病人疾病进程的一个最重要的遗传因子。（生物通雪花）