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美发现通过抑制血管生成的克癌新途径
【字体：大 中 小】　　www.ebiotrade.com　　时间：2008年4月28日10:56　　　　来源：科技日报
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摘要： 治疗癌症并不一定要直接杀死癌细胞，也可以采用迂回、损伤小的方法。据美国《每日科学》网站4月24日报道，美国北卡罗来纳大学莱恩伯格综合癌症中心的研究人员近期发现了一种癌症治疗新途径，通过阻碍肿瘤形成过程中血管生成的环节来治疗癌症。

治疗癌症并不一定要直接杀死癌细胞，也可以采用迂回、损伤小的方法。据美国《每日科学》网站4月24日报道，美国北卡罗来纳大学莱恩伯
格综合癌症中心的研究人员近期发现了一种癌症治疗新途径，通过阻碍肿瘤形成过程中血管生成的环节来治疗癌症。  



　　这种新的治疗癌症的方法，将比以杀灭癌症细胞和疑似癌症细胞为目的的标准化学疗法更安全。据悉，这一新策略目前已在乳腺癌和结肠癌的治疗上得到应用———利用阿瓦斯丁来抑制被称为VEGF的血管生成蛋白，并取得了显著效果。  



　　北卡大学医学院副教授南希·克劳伯迪莫说：“有大量事实表明，如果血管生成得到抑制，就可阻止肿瘤的生长。但VEGF不能控制所有的血管生成，我们需要知道更多可抑制的靶标物质，使此种方法能进一步发展，而此次研究的最激动人心的部分在于我们目前已经找到了一系列可能靶标蛋白，我们下一个十年的工作就是研究该列表中的靶标物质。”  



　　血管形成通常只发生在诸如伤口愈合、女性生产和胎儿生长等情况下，但是在癌症扩散的过程中也存在该现象。新的血管为癌症细胞提供基本的营养物质，保证其生长、迁移以及形成新的癌细胞，没有新血管的形成肿瘤就无法生长和扩散。克劳伯迪莫及其研究小组成员寻找肿瘤细胞中过量表达的蛋白作为靶标物质，希望新的药物可以通过识别并阻遏这些血管中的靶标蛋白来达到阻止肿瘤血管增长的目的。  



　　经过3年的技术完善，研究人员已经能够将癌症细胞和正常乳腺组织细胞单个分离出来。他们检测了单个细胞中成千上万的基因的活性并进行了比较，结果发现，在两类细胞中，有1176个基因的活性和表达是不一样的，而这其中的55个基因在癌细胞中的过量表达高达4倍之多。  



　　由于蛋白既可能位于细胞表面，也可能是从细胞中分泌出来的，研究人员通过搜索数据库，精确定位了基因编码的蛋白位置。他们共检测了7个编码蛋白的基因，发现其中的4个———FAP、SFRP2、JAK3和SMPD3不仅增加了基因表达量，而且增加了在乳腺肿瘤血管中的蛋白表达量，因此它们有可能成为癌症新疗法的抑制靶标蛋白。研究人员仍需要进一步研究以精确了解这些蛋白是否导致血管生成，他们将选用新化合物来检测它们是否真的能够抑制肿瘤的增长。  



　　克劳伯迪莫介绍说：“我们仅仅是检测了55个潜在靶标中的7个，这一工作为下一代血管生成抑制剂的发展指明了方向。其他研究机构也在做类似的事情，美国福克斯蔡斯癌症中心还在尝试用这种方法治疗卵巢癌，这意味着，这种方法有可能适应于很多不同的肿瘤类型。”
(http://www.ebiotrade.com/)
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