美发现急性呼吸窘迫综合症中的新通路

　　

伊利诺大学芝加哥校区的研究者们近日发现了一种酶的新功能，这种酶在急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的组织损伤中起作用。这个发现为肺炎的防治提供了新的治疗靶点。文章刊登在6月29日的《Nature Immunology》杂志在线版上。

ARDS是一种时常致命的细菌感染、输血、某些药物过量或创伤的并发症。根据美国国家心肺血液研究所提供的数据，在美国每年有十五万人感染此病。

感染ARDS后，患者肺部膨大，充满水和蛋白，呼吸困难，最后有30-40%死亡。目前暂无有效的治疗方法。

过去认为肌球蛋白轻链激酶（MYLK）在破坏内皮屏障上扮演了关键的角色。内皮屏障是血管内的薄细胞层，它阻止了水和蛋白在组织中累积。

文章的第一作者，药理学和皮肤病学助理教授Jingsong Xu说，在ARDS中除了内皮屏障的破坏和水的累积外，一种循环的血细胞-嗜中性粒细胞也向肺部组织中迁移，当它们被激活时，就能引起严重的损伤。

嗜中性粒细胞是最常见的白细胞，在天然免疫反应中起关键作用。它们吞噬和破坏侵入的细菌、真菌，作为免疫系统的第一道防线。在急性呼吸窘迫综合症中，它们误判并攻击了健康的组织。

Xu表示，尽管人们对MYLK如何破坏内皮屏障做过多项研究，但是却没有人研究MYLK如何起作用来调节嗜中性粒细胞的组织迁移。

研究人员发现MYLK对粒细胞迁移越过内皮屏障是必要的。它激发了嗜中性粒细胞内的级联分子事件，改变了细胞形态，这些都是粘附和迁移所必需的。

Xu说：“使我们惊讶的是，这个信号通路是全新的，它不包括在任何已研究和预期的目标中。”

这篇文章的合作者，著名教授Asrar Malik博士表示，这个全新通路的意外发现“打开了一整套防治这种疾病的可能的治疗靶点”。

（生物通 余亮）