本期Nature China研究亮点推荐(生物类)

【字体: 时间:2008年10月06日 来源:生物通

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生物通报道,9月24日,Nature杂志亚洲站点发表Highlights评论文章,国内生命科学研究领域三篇文章被评为Highlights(研究亮点)文章。

  

生物通报道,9月24日,Nature杂志亚洲站点发表Highlights评论文章,国内生命科学研究领域三篇文章被评为Highlights(研究亮点)文章。

 

第一篇是中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所莫玮、张亮等同学的最新研究发现:在IFN-γ通路中,β-arrestin1 能够介导该通路中关键转录因子STAT1与其负调节因子磷酸酶TC45的相互作用,从而负调节细胞对IFN-γ刺激的应答,抑制了IFN-γ的抗病毒作用。相关文章发表在9月5日《Molecular Cell》上。(详细报道请见生物通:胡赓熙《Molecular Cell》最新细胞信号通路成果

 

IFN-γ是机体内具有抗病毒,抗增殖,免疫调节等重要生理功能的细胞因子。在机体经受病毒感染时,干扰素能够激活体内的JAK-STAT1通路,使STAT1发生酪氨酸磷酸化,入核,激活干扰素应答基因的转录,发挥抗病毒等功能。β-arrestin在各种组织和细胞中都有广泛分布,主要集中在中枢神经系统,血液系统和脾脏。 β-arrestins是细胞内一种重要的调控蛋白。

 

第二篇是来自北京大学神经科学研究所王韵组最新神经极性研究成果。相关结果公布在2008年8月27日《The Journal of Neuroscience》上。(详细报道请见生物通:北大王韵Nature亮点文章解析神经极性进展

 

研究发现,蛋白激酶D(Protein kinase D, PKD)是苏氨酸/丝氨酸蛋白激酶家族家族的一员,PKD对神经元细胞高尔基体生物动力和膜运输起重要的调控作用。

 

 王韵研究组研究发现,两个PKD酶,PKD1和PKD2是建立和维持神经极性的关键酶。一旦PKD酶被小RNA阻断功能,就会阻断极性膜运输的功能导致神经元形成多级轴突。如果在重新使PKD获得功能,将通过丝状肌动蛋白恢复神经元的正常极性。

 

第三篇是来自北京生命科学研究所NIBS,中科院生物物理研究所,北京生物膜国家重点实验饶毅带领的研究小组在果蝇斗争行为分子机制方面的研究取得进展,相关成果发表在8月1日《Nature Neuroscience》上。(详细报道请见生物通:饶毅教授Nature子刊发现争斗行为的分子机制

 

领导这一研究的是北京大学生命科学学院院长、北京生命科学研究所副所长饶毅教授,其它研究人员包括周传、饶勇。这一研究获得科技部和北京市科委资助。

 

周传等用遗传学的模式动物果蝇研究争斗的分子和细胞机理。他们发现,一种称为鱆胺的神经递质分子,对争斗很重要。神经递质是神经细胞之间、神经细胞和其他靶细胞之间的信号分子,一个神经细胞通过神经递质将信号传到下一个细胞。当动物不能合成鱆胺的时候,争斗降低,而走、嗅觉、求偶等其他行为不变。当用实验方法巧妙地使合成鱆胺的神经细胞不能活动时,争斗也很快下降;而在激活产生鱆胺的神经细胞时,争斗上升。这些结果表明争斗需要鱆胺,揭示了争斗的分子机理。他们还发现,在特定部位,有五个产生鱆胺的神经细胞对争斗很重要,只要这五个细胞能产生鱆胺,其他细胞没有鱆胺也不影响争斗,揭示了争斗的细胞机理。

(生物通 张欢)

 

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