《自然-医学》新佐证“不干不净吃了没病”

　　

生物通报道，加州大学圣地亚哥分校医学院的科学家们近期在《Nature Medicine》杂志上发表他们的研究新进展文章Commensal bacteria regulate Toll-like receptor 3–dependent inflammation after skin injury。

 

据文章介绍，被人们认为很“脏”的细菌其实并不完全是坏的，皮肤表面的有些细菌在发炎过程中发挥阻碍作用，反而有助人体免受大范围的发炎困扰。

 

这一观点与今年3月的一名免疫学家的观点颇为相似，类似于中国的一句古话，不干不净吃了没病。

 

不干不净吃了没病，这句话也许在卫生条件，生活条件不好的年代是一种无奈的写照，到了21世纪，人类生存环境得到极大改善后，不干不净吃了没病这句8字真言逐渐不被接受。现代人都迫不及待地洗手、清洁以试图清除身体上的每一个细菌。

 

美国华盛顿Idaho Rural卫生研究中心的一名女疫学家写了一本新书，解析了不干不净吃了没病的真谛（书名：Why dirt is good）。在该书中，Mary Ruebush详细地剖析了人类免疫系统运作的模式，告诉读者为何不干不净吃了没病。

 

而新发表的Nature Medicine文章也证实，过度的清除身体上的细菌反而不利于健康。

 

皮肤表面一种常见细菌——葡萄球菌在发炎进程中关键步骤上发挥阻碍作用，防止人体免疫反应过度引起大范围发炎，有助皮肤伤口愈合。

 

研究人员对老鼠和人类细胞进行测试后发现，这种“好”细菌能够产生一种名为“脂磷壁酸”的分子，作用于表皮角化细胞，阻止角化细胞加剧发炎程度。

 

Mary Ruebush关于过度干净对身体影响的介绍

Mary Ruebush称，婴儿从在母体子宫开始接受来自母体的抗体蛋白抵抗感染和疾病，妈妈分娩后，宝宝接受母亲的乳汁同样可获得抗体。当断奶后，婴儿的自我免疫系统开始逐渐组建起来，这个时候，Mary Ruebush认为，需要有适当的抗原来刺激小孩的免疫系统，使小孩获得抵抗力。这个抗原就是所谓的dirt。

 

当然，读者要正确的认识dirt的概念，Mary Ruebush说的是good，honest dirt。比如说，目前市场上有一些抗菌性药皂，很多的家庭都过度依赖抗生素，人变得越来越远离病菌，我们的免疫系统因此无法建立抵抗能力。Mary Ruebush建议，要适当的与dirt接触，使得免疫系统获得抵抗能力。比如说，现在的小孩很容易患哮喘病和过敏症就是没有及早与这些抗原接触，免疫系统对这些抗原毫无抵抗力，导致一个毫无抵抗力的人遭遇这些抗原时产生过激的抵抗，发生过敏反应。

（生物通 小茜）

生物通推荐原文检索

Commensal bacteria regulate Toll-like receptor 3–dependent inflammation after skin injury

Yuping Lai1,2, Anna Di Nardo1,2, Teruaki Nakatsuji1,2, Anke Leichtle2,3, Yan Yang4, Anna L Cogen1,2, Zi-Rong Wu4, Lora V Hooper5, Richard R Schmidt6, Sonja von Aulock6, Katherine A Radek1,2, Chun-Ming Huang1,2, Allen F Ryan2,3 & Richard L Gallo1,2,7

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Abstract

The normal microflora of the skin includes staphylococcal species that will induce inflammation when present below the dermis but are tolerated on the epidermal surface without initiating inflammation. Here we reveal a previously unknown mechanism by which a product of staphylococci inhibits skin inflammation. This inhibition is mediated by staphylococcal lipoteichoic acid (LTA) and acts selectively on keratinocytes triggered through Toll-like receptor 3(TLR3). We show that TLR3 activation is required for normal inflammation after injury and that keratinocytes require TLR3 to respond to RNA from damaged cells with the release of inflammatory cytokines. Staphylococcal LTA inhibits both inflammatory cytokine release from keratinocytes and inflammation triggered by injury through a TLR2-dependent mechanism. To our knowledge, these findings show for the first time that the skin epithelium requires TLR3 for normal inflammation after wounding and that the microflora can modulate specific cutaneous inflammatory responses.