****08，09两篇Cell文章解析线粒体

　　

生物通报道：毕业于上海第二医科大学的盛祖杭教授2001年被聘为二医大长江讲座教授，目前是二医大与美国NIH联合培养研究生计划的主要策划者和主持人。在08和09年其研究小组分别在《Cell》和其子刊《Neuron》发表了两篇文章。

第一篇文章主要发现了轴突中线粒体移动性的一个新分子机制，由于调控线粒体在轴突上锚定的机制一直以来科学家们了解得很少，因此这一研究结果的突破对于阐明神经递质释放，细胞内膜结构转运和突触可塑性等分子机制具有重要意义。

线粒体在轴突中的适当分布对于神经功能而言是至关重要的，虽然三分之一的轴突线粒体是可以移动的，但是大部分依然是保持着不动的状态。然而调控线粒体在轴突上锚定的机制至今了解的并不清楚。

在这篇文章中，研究人员发现了线粒体锚定过程中，轴突靶向Syntaphilin（axon-targeted syntaphilin，SNPH）的重要作用——与微管相互作用。syntaphilin是盛教授发现的三种SNARE结合蛋白之一（其它两种分别为Snapin和SNAP-29），Syntaphilin的功能就像一个分子夹控制SNARE复合物装配中游离的Syntaxin-1的量，从而调节突触囊泡的胞吐。

轴突中的线粒体如果包含有内生性或外生性表达的SNPH，就会失去移动性，研究人员将小鼠中snph基因沉默，结果发现带有移动的轴突线粒体性比例增高，但轴突中总线粒体浓度降低。进一步研究发现在延时刺激（prolonged stimulation）过程中snph基因突变的神经细胞会表现出短时间facilitation的增强，这也许是受到突触前膨体（presynaptic bouton）中钙信号的影响。这项研究发现了轴突中调控线粒体稳定性的一个新分子机制，并且这一机制对于神经突触的功能产生了一种生理学上的影响。

第二篇文章则主要聚焦在一种钙离子传感器Miro，盛祖杭教授对近期这方面取得的成果进行了综述，近期一篇《Neuron》(MacAskill etal.)文章，两篇《Cell》文章(Wang and Schwarz)，以及一篇PNAS文章 (Saotome etal.)都证明了Miro是一种能调控线粒体运动的钙离子传感器。

（生物通：张迪）

原文摘要：

Moving or Stopping Mitochondria: Miro as a Traffic Cop by Sensing Calcium

Mitochondrial transport in neurons and their spatial distribution among synapses are directly correlated with synaptic activity. One paper in this issue of Neuron (MacAskill etal.) and two papers recently published in Cell (Wang and Schwarz) and PNAS (Saotome etal.) provide compelling evidence that Miro serves as a calcium sensor that controls mitochondrial mobility.