百人博士新文章提出免疫创新理论

　　

生物通报道：来自生物物理研究所的消息，中科院生物物理所感染免疫中心唐宏研究员和傅阳心教授在2009年月1月刊的《免疫学趋势》（Trends in Immunology）杂志上以Do adaptive immune cells suppress or activate innate immunity?为题，系统阐述了他们近来提出的“天然免疫反应需要T细胞参与” 的新理论，文章发表仅2周，已排在该刊Most Read Article的第六名。

其中唐宏研究员曾在07年与美国斯道尔研究所(Stowers Institute) 解廷课题组合作完成的研究论文：“果蝇卵巢内干细胞的衰老是由内源和外源的因素共同调控的”，发表在国际干细胞权威杂志、《Cell》系列刊物《Cell Stem Cell》上。

经典的免疫学理论认为天然免疫反应启动获得性免疫，而获得性免疫随后进一步放大天然免疫效应，二者的合作与平衡才能清除入侵病原，起到免疫保护的作用。该实验室近期的研究结果表明（原文见Nature Medicine, 2007；评述见Nature Medicine, 2007; Nature Reviews in Immunology, 2007; Nature China, 2008），原先关于区分天然免疫和获得性免疫的界限可能并不那么清楚，T细胞其实也参与天然免疫反应并维持其稳态。经典理论认为天然免疫和获得性免疫反应的双重低下是早产儿容易死于急性感染的主要原因。该实验室的研究发现，实际上，在感染早期获得性免疫细胞对于天然免疫反应具有负调控的作用，从而有效的将天然免疫反应的强度控制在一定的水平内而不至对机体造成免疫损伤。新生鼠或早产儿由于获得性免疫低下，天然免疫炎性反应无法得到有效控制，这种“炎性因子风暴”才是致死原因。因此，获得性免疫一方面抑制感染早期的炎症反应，另一方面在感染后期行使病原特异性清除功能，两者缺一不可。

这个新理论对于深入了解病毒性感染的炎症反应和病毒清除机理，控制免疫低下病人（新生儿、老年人、放化疗癌症病人、器官移植患者或艾滋病人）机会性感染具有极高的指导价值。

附：

傅阳心, 客座研究员, 中国科学院“海外****”获得者

男，1958年5月出生，博士。于1990年获得University of Miami博士学位，并于1991至1993年在National Jewish Center for Immunology and Respiratory Medicine, Denver从事博士后研究。1994年至1998年在Washington University School of Medicine担任住院医生。从1998年至今在University of Chicago任职，现为病理学系助理教授，主治医生。曾获Howard Hughes Medical Institute Fellowship for Physician Scientist及 NIH Clinical Investigator Award等奖。近五年来在Nature Medicine,Immunity,JEM,PNAS等刊物上已发表数十篇论文。主要研究方向为: 1）淋巴毒素在淋巴组织发育和功能中的作用；2) 淋巴组织内外共刺激在免疫反应中的作用；3）淋巴毒素在自身免疫性肝炎和病毒感染后肝再生中的作用。

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唐宏研究员

简历
1988年 南京大学生物化学系 学士
1996年 美国Rutgers大学及Robert Wood Johnson医学院分子遗传与微生物学 博士
1996年 美国麻省理工学院 博士后
2000年 美国Dupont Pharmaceutical Company 高级研究员。
2001年 中国科学院微生物研究所 研究员，博导。
2005年 中科院生物物理所 感染与免疫中心 研究员，博导。
电子邮件：tanghong(AT)moon.ibp.ac.cn （请将(AT)替换为@，防止垃圾邮件）

研究方向
主要研究高等动物淋巴细胞发育以及炎症反应中的信号转导机制，淋巴细胞基因表达的表观遗传调控机理，病毒感染的天然免疫机制。

原文摘要：

Do adaptive immune cells suppress or activate innate immunity?

Current dogma holds that the innate immune system primes the adaptive immune system in response to infection, which in turn amplifies innate responses in a positive loop to effectively control pathogens. Therefore, it is accepted in most cases that T-cell deficient hosts die of acute infection because of the impaired ability of the innate immune system to control pathogens. Recent studies, however, reveal that adaptive immune cells actively dampen initial innate responses. In contrast to current understanding, there is now evidence that an insufficient number of T cells results in loss of control of innate immune responses. This raises new questions regarding the, as of yet underappreciated, role of the adaptive immune system in early infection and inflammation.