华人助理教授08，09两篇Cell文章

来自马萨诸塞大学医学院基因功能与表达研究组的王永旭（Yong-Xu Wang，音译）博士08，09年连续发表了两篇文章，分别进行了PPARd药物的相关报道。

　　

生物通报道：来自马萨诸塞大学医学院基因功能与表达研究组的王永旭（Yong-Xu Wang，音译）博士08，09年连续发表了两篇文章，分别进行了PPARd药物和脂肪的相关报道。

第一篇文章中，研究人员开发一种测试方法来检定增强PPARd的药物的使用，这一研究成果可以用于运动员，并且他们已经向世界反兴奋剂机构进行通报。这种测试方法在今年夏季的奥林匹克比赛中还不会有。同时也不会有检定AICAR使用的方法，因为这种化学品虽然存在但还不是一个FDA批准使用的药物。

研究人员认为尽管对健康有好处的可能性是相当大的，但“这两种化合物逻辑上非常可能成为运动员滥用的目标，我们需要对此有所了解。”

第二篇文章中，研究人员发现了对于褐色脂肪代谢与PGC-1a功能十分重要的分子网络。人们一直认为脂肪为造成肥胖的罪魁祸首，近期的研究发现虽然白色脂肪会储藏卡路里，造成肥肉囤积，但另一种褐色脂肪组织却能燃烧卡路里，可能有助减肥。

发表在《新英格兰医学杂志》的几篇文章就提出褐色脂肪可能为人们减肥或远离肥胖另辟蹊径。而另外一篇Cell文章则认为名为DNA-PK的基因在醣类转化成脂肪的过程中扮演关键角色。经过四年半的研究，这项研究透过破坏DNA-PK的功能，在喂食大量碳水化合物的老鼠身上有效减少脂肪。

原文摘要：

Twist-1 Is a PPAR-Inducible, Negative-Feedback Regulator of PGC-1 in Brown Fat Metabolism

Brown fat is specialized for energy expenditure, a process that is principally controlled by the transcriptional coactivator PGC-1. Here, we describe a molecular network important for PGC-1 function and brown fat metabolism. We find that twist-1 is selectively expressed in adipose tissue, interacts with PGC-1, and is recruited to the promoters of PGC-1's target genes to suppress mitochondrial metabolism and uncoupling. Invivo, transgenic mice expressing twist-1 in the adipose tissue are prone to high-fat-diet-induced obesity, whereas twist-1 heterozygous knockout mice are obesity resistant. These phenotypes are attributed to their altered mitochondrial metabolism in the brown fat. Interestingly, the nuclear receptor PPAR not only mediates the actions of PGC-1 but also regulates twist-1 expression, suggesting a negative-feedback regulatory mechanism. These findings reveal an unexpected physiological role for twist-1 in the maintenance of energy homeostasis and have important implications for understanding metabolic control and metabolic diseases.