登Science新闻 中国博导再发新成果

　　

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生物通报道：中科院动物研究所何宏轩研究员早年毕业于河南职业技术师范学院，现为中国科学院动物研究所研究员，博士生导师，动物疫病研究组组长。

2008年Science News以“TRIPPING UP AVIAN FLU”为标题评论了其研究小组与清华大学生物科学与技术系合作的有关禽流感方面的研究成果。在这项研究中，何宏轩研究员带领的野生动物疫病研究组，利用siRNA表达质粒载体，将根据保守区序列设计的siRNA片段导入到哺乳动物细胞系和鸡胚中，结果发现siRNA片段抑制了H5N1禽流感病毒在细胞和鸡胚中的增殖和病毒蛋白的表达。

近期这一研究组又获得了新成果，他们发现，利用微小隐孢子虫分别感染成年缺硒小鼠和常硒小鼠，通过检测小鼠的抗氧化酶的水平（如MDA，SOD，GPx 和 CAT等）发现感染后缺硒小鼠和常硒小鼠存在明显差异，表明缺硒小鼠的抗氧化状态明显受损。这一研究成果公布在PLoS ONE杂志上。

Th1细胞因子 (IFN-γ和 IL-2) 和 Th2细胞因子 (IL-4) 的检测结果发现缺硒小鼠产生了低水平的IFN-γ、IL-2和 IL-4。此外，常硒小鼠的CD3，CD4和CD8细胞数量在感染后也明显高于缺硒小鼠。在整个感染过程中，微小隐孢子虫卵囊排出量缺硒小鼠明显高于常硒小鼠，而且明显延长了卵囊排出的时间；缺硒小鼠平均体重增加缓慢甚至在感染后17-23天出现负增长。这些结果表明了宿主的细胞免疫水平受到缺硒状态的影响，并随着抗氧化状态的下降出现明显的差异。这一发现对于我国缺硒地区隐孢子虫病的预防和控制具有重要意义。

附：

何宏轩，博士，男，汉族，1968年，河南内乡人，现为中国科学院动物研究所研究员，博士生导师，动物疫病研究组组长。《Molecular and Biochemistry》，《生物物理和生物化学》，《微生物学报》等杂志审稿人。中国动物学会和中国畜牧兽医学会会员。

1993年7月毕业于河南职业技术师范学院，获学士学位，1998年6月毕业于解放军农牧大学，获硕士学位，2002年6月毕业于解放军军需大学，获博士学位，2003年在清华大学生物科学与技术系作博士后研究，2004年在美国康乃尔大学作博士后研究。曾经获得河南省优秀中青年骨干教师，河南省教育系统学术技术带头人，河南省杰出青年等荣誉。曾在河南科技学院工作，自1996年起先后担任教研室主任、系副主任、系主任、副院长等职务。1999年7月任讲师，2002年6月任副教授，2005年8月任教授。2004年被河北师范大学和河南农业大学聘为硕士生导师，2006年被中国科学院动物研究所聘为博士生导师。

曾主持或参加国家重点基础研究发展计划（973计划）、国家高技术研究发展计划（863）、国家自然科学基金、中国博士后基金以及河南省杰出青年基金等20余项。获得省部级科研奖7项。在《DNA and Cell Biology》、《Journal of Nanoscience and Nanotechnology》、《生物化学和生物物理进展》等国内外期刊发表学术论文120余篇。编写著作9部。

原文摘要：

Induced Susceptibility of Host Is Associated with an Impaired Antioxidant System Following Infection with Cryptosporidium parvum in Se-Deficient Mice

Background
Susceptibility or resistance to infection with Cryptosporidium parvum (C.parvum) correlates with Selenium (Se) deficiency in response to infection. Both adult Se-adequate and Se-deficient mouse models of cryptosporidiosis were used to study the cell-mediated immune response during the course of C. parvum infection.

Methodology/Principal Findings
Blood samples from mouse models were used for Se status. The concentration of MDA, SOD, GPx and CAT in blood has revealed that lower Se level exist in Se-deficient mice. Mesenteric lymph node (MLN) lymphocytes from both mouse models were proliferated after ex vivo re-stimulation with C. parvum sporozoite antigen. The study of the cytokine profiles from the supernatant of proliferated MLN cells revealed that Se-adequate mice produced higher levels of Th1 (IFN-γ and IL-2) and moderate amounts of Th2 (IL-4) cytokines throughout the course of infection. Whereas, MLN cells from Se-deficient mice produced lower levels of IFN-γ, IL-2 and IL-4 cytokines. The counts of total white cell and CD3, CD4, CD8 cell in Se-adequate were higher than that in Se-deficient mice.

Significance
These results suggest that Cell immunity is affected by Se status after infection with C.parvum from kinetic changes of different white cells and cytokine. In conclusion, induced susceptibility of host is associated with an impaired antioxidant system following infection with C.parvum in C57BL/6 Selenium deficient mice.