NIBS研究员两年发多篇Plant Cell文章

　　

生物通报道：毕业于北京农业大学郭岩博士主要的研究兴趣是利用拟南芥突变体研究植物感受环境胁迫信号过程中所发生的遗传和分子特性的变化。目的是为了阐明植物响应环境胁迫的信号路径，并鉴定一些具有潜在功能的能够提高作物适应环境胁迫的关键作用元件。在过去的两年当中，发表了多篇植物学权威刊物Plant Cell文章。

Phosphorylation of SOS3-LIKE CALCIUM BINDING PROTEIN8 by SOS2 Protein Kinase Stabilizes Their Protein Complex and Regulates Salt Tolerance in Arabidopsis

这篇文章报道了SCaBP8在体内被SOS2磷酸化在调节植物耐盐性中的作用。调节细胞中的离子平衡对植物的生长发育是至关重要的。研究表明SOS信号途径在调节植物钠钾平衡和耐盐性中起关键作用。钙结合蛋白SOS3和SCaBP8通过激活蛋白激酶SOS2保护拟南芥免受外界的盐胁迫。SOS3主要作用在根部，而SCaBP8主要作用在地上部分。由于它们异位表达后并不能相互恢复各自的表型，于是推测它们有着独特的调节机制。在这个研究中我们发现SOS2不能磷酸化SOS3，但却能够磷酸化SCaBP8。该磷酸化反应发生在膜上，并受盐诱导。它稳定了SCaBP8-SOS2的相互作用，并增强质膜钠氢转运蛋白的活性。当SCaBP8蛋白丝氨酸-237突变成丙氨酸时，SOS2不再能磷酸化SCaBP8。这个突变的蛋白也就不能够完全恢复scabp8盐敏感表型。而丝氨酸-237突变成能够模拟磷酸化的天冬氨酸则能够完全恢复scabp8的表型。这些结果表明SCaBP8被SOS2磷酸化是SOS信号途径调节拟南芥耐盐机制的重要一环。

该文章的第一作者为林慧馨，通讯作者为郭岩博士，该项研究由科技部863项目和北京市科委资助。

SAD2, an Importin b-Like Protein, Is Required for UV-B Response in Arabidopsis by Mediating MYB4 Nuclear Trafficking

大气中的臭氧层能够屏蔽宇宙射线中的全部UV-C和大部分的UV-B到达地球表面，防止它们对生物体产生伤害。伴随人类对氯氟碳chlorofluorocarbons (CFCs)，氯碳化合物chlorocarbons (CCs)使用量的增加，大气层中的臭氧层受到日益严重的破坏。植物如何应答UV-B引起了更多的关注。目前为止已知植物应答UV-B主要通过两个分子机制：其一，植物主要通过合成紫外吸收物质，如flavonoids，sinapate esters等。这些物质积累在植物细胞中防止UV-B对植物体内部的伤害。其二，主要是对UV-B引起的植物体损伤进行修复。

北京生命科学研究所郭岩实验室分离到一个突变体sad2，SAD2编码一个类核运输受体（importin β-like protein），主要功能是负责把胞质中的一些蛋白质运到细胞核中。他们的研究发现，sad2能够抵抗紫外线的伤害主要是由于在sad2体内组成性的积累了较多的flavonoids，sinapate esters，而在修复机制上野生型和突变体没有明显差别。SAD2能够负责把AtMYB4运到细胞核中，AtMYB4是紫外吸收物质sinapate esters合成的负调控因子。他们同时发现AtMYB4自身的mRNA和蛋白之间存在一个负反馈调节环。

通过对UV-B具有一定抗性的sad2突变体的研究分析，研究者希望为改善强紫外线对作物造成的危害状况提供一定的理论基础。

SCaBP8/CBL10, a Putative Calcium Sensor, Interacts with the Protein Kinase SOS2 to Protect Arabidopsis Shoots from Salt Stress

SCaBP8/CBL10在保护拟南芥发芽过程中免受盐分胁迫方面的作用，这一作用是通过与蛋白激酶SOS2相互作用完成的。

Arabidopsis Protein Kinase PKS5 Inhibits the Plasma Membrane H+-ATPase by Preventing Interaction with 14-3-3 Protein

拟南芥蛋白激酶PKS5能通过与14-3-3蛋白相互作用抑制细胞膜 H⁺-ATPase的作用

附：

郭岩 博士
北京生命科学研究所研究员
Yan Guo, Ph.D.
Assistant Investigator, NIBS, Beijing, China

Phone：[phone]
Fax： [phone]
E-mail：[e-mail]



教育经历

1988
北京农业大学农学系植物育种学专业学士


1999
德国科隆大学遗传学系、德国科隆马普植物育种所植物分子遗传学博士


工作经历


2004-present
中国北京生命科学研究所工作


1999-2003
美国亚利桑那州图森市亚利桑那大学植物科学系朱健康博士实验室做博士后研究


1995-1999
德国科隆马普育种所Richard D.Thompson 博士实验室读博士


1988-1999
中国北京中国科学院遗传所陈受宜教授实验室做研究助理



研究概述：

本实验室的研究兴趣主要是植物如何感受并响应环境胁迫，诸如土壤高浓度盐、碱，及干旱，特别是植物在胁迫条件下体内Ca2+ 信号和pH内平衡的调节。主要研究内容是利用拟南芥突变体研究植物感受环境胁迫信号过程中所发生的遗传和分子特性的变化。目的是为了阐明植物响应环境胁迫的信号路径，并鉴定一些具有潜在功能的能够提高作物适应环境胁迫的关键作用元件。

 

原文摘要：

Phosphorylation of SOS3-LIKE CALCIUM BINDING PROTEIN8 by SOS2 Protein Kinase Stabilizes Their Protein Complex and Regulates Salt Tolerance in Arabidopsis

The Salt Overly Sensitive (SOS) pathway plays an important role in the regulation of Na+/K+ ion homeostasis and salt tolerance in Arabidopsis thaliana. Previously, we reported that the calcium binding proteins SOS3 and SOS3-LIKE CALCIUM BINDING PROTEIN8 (SCaBP8) nonredundantly activate the protein kinase SOS2. Here, we show that SOS2 phosphorylates SCaBP8 at its C terminus but does not phosphorylate SOS3. In vitro, SOS2 phosphorylation of SCaBP8 was enhanced by the bimolecular interaction of SOS2 and SCaBP8 and did not require calcium ions. In vivo, this phosphorylation was induced by salt stress, occurred at the membrane, stabilized the SCaBP8-SOS2 interaction, and enhanced plasma membrane Na+/H+ exchange activity. When a Ser at position 237 in the SCaBP8 protein (the SOS2 phosphorylation target) was mutated to Ala, SCaBP8 was no longer phosphorylated by SOS2 and the mutant protein could not fully rescue the salt-sensitive phenotype of the scabp8 mutant. By contrast, when Ser-237 was mutated to Asp to mimic the charge of a phosphorylated Ser residue, the mutant protein rescued the scabp8 salt sensitivity. These data demonstrate that calcium sensor phosphorylation is a critical component of SOS pathway regulation of salt tolerance in Arabidopsis.