Science,Nature两项癌症新突破

【字体: 时间:2009年07月01日 来源:

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  抗击癌症是多年来科学家们的一个重要努力方向,近期在癌症机理方面获得了两项重要的成果,分别发表在Nature和Science杂志上。

  

生物通报道:抗击癌症是多年来科学家们的一个重要努力方向,近期在癌症机理方面获得了两项重要的成果,分别发表在Nature和Science杂志上。

第一篇文章发表在Science杂志上,研究人员发现那些有罹患胸膜肺母细胞瘤遗传倾向的家族(这是一种罕见的儿科肺癌,它是在胎儿肺脏发育的时候出现的)携带着一份DICER1的变异基因拷贝。

影响某种蛋白的基因变异在RNA干扰中扮演着一种关键性的角色,这些变异与发生在幼童中的一种罕见形式的肺癌有关。 最近的被授予诺贝尔奖的有关小型非编码RNA可改变基因表达(微RNA及小干扰RNA)的发现已经根本改变了该领域的有关基因表达是如何被调节的观点。 DICER1是一种核糖核酸酶,它帮助细胞产生这些小RNA。

在这篇文章中,研究人员发现那些有罹患胸膜肺母细胞瘤遗传倾向的家族(这是一种罕见的儿科肺癌,它是在胎儿肺脏发育的时候出现的)携带着一份DICER1的变异基因拷贝。 在肺脏发育的时候丧失DICER1的功能可能会改变控制细胞生长的微RNA依赖性基因调节,从而导致肿瘤的形成。

第二篇Nature文章报道了在整个基因组范围内进行的一项筛选工作,发现一个以前不知道的致癌基因GOLPH3是被染色体5p13(该染色体与各种不同固体肿瘤相关)上一个放大区域激发的目标。

PI3K-AKT-mTOR级联是在几乎所有癌症中都活跃的一种重要细胞信号通道,因此也是研究癌症疗法的主要焦点。在这篇文章中,研究人员在整个基因组范围内进行的一项筛选工作,发现一个以前不知道的致癌基因GOLPH3是被染色体5p13(该染色体与各种不同固体肿瘤相关)上一个放大区域激发的目标。GOLPH3蛋白局限于Golgi网络上,其过度表达刺激S6核糖体激酶-1,后者被mTOR激发,而mTOR则是PI3K-AKT-mTOR级联的一部分,是抗肿瘤药物雷帕霉素的一个作用目标。GOLPH3致癌蛋白在临床前条件下使肌体对雷帕霉素敏感度增加,从而提出一个可能性:它的作用是,充当对雷帕霉素敏感度的一个生物标记。

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