一种新的神经细胞凋亡机制

【字体: www.ebiotrade.com 时间:2010年01月28日 来源:生物通

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  有机磷的毒理研究中,其引发神经细胞凋亡的机制一直未有得到解答,近日,中国科学院动物研究所伍一军研究组利用培养神经细胞模型研究了敌百虫致神经细胞凋亡的机理,相关成果文章Trichlorfon induces apoptosis in SH-SY5Y neuroblastoma cells via the endoplasmic reticulum?公布在Chemico-Biological Interactions上。

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生物通报道,有机磷的毒理研究中,其引发神经细胞凋亡的机制一直未有得到解答,近日,中国科学院动物研究所伍一军研究组利用培养神经细胞模型研究了敌百虫致神经细胞凋亡的机理,相关成果文章Trichlorfon induces apoptosis in SH-SY5Y neuroblastoma cells via the endoplasmic reticulum?公布在Chemico-Biological Interactions上。

 

有机磷药物敌百虫(trichlorfon)用途非常广泛,在农业上一直被作为杀虫剂用于植物保护,在动物医学上则被用作驱虫剂治疗内外寄生虫病,而在医学临床上则被用作抗血吸虫病的治疗,在20世纪还一直被用于神经退行性疾病阿尔茨海默病的治疗。然而,最近的研究发现,敌百虫作为胆碱能抑制剂除了具有急性毒性外,还可引发迟发性神经毒性(OPIDN)及导致其他慢性毒性症状。

 

伍一军研究组利用流式细胞术分析显示,敌百虫及其降解代谢物敌敌畏均可引起神经细胞凋亡,并呈浓度依赖关系,蛋白质印迹分析则显示,敌百虫引起细胞caspase-12降低而活化态的caspase-12增加,提示敌百虫引起的细胞凋亡可通过内质网途径触发,敌百虫处理后细胞内钙离子浓度增加,而在用钙通道阻断剂及钙相关受体抑制剂处理后不仅这种敌百虫诱导的细胞内钙增加减少,而且细胞凋亡率以及与内质网途径有关的凋亡蛋白caspase-12和活化态的caspase-3水平也大幅度降低。此外,敌百虫诱导的神经细胞凋亡可被PMA所抑制。上述结果表明,与钙相关的内质网应激是导致敌百虫细胞毒性的机制。

 

生物通推荐原文检索:

Liu CY, Chang PA, Wu YJ. Trichlorfon induces apoptosis in SH-SY5Y neuroblastoma cells via the endoplasmic reticulum? Chem-Biol Interact. 2009, 181:37-44

 

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伍一军,男,19635月生,安徽桐城人。佐治亚医学院分子医学与遗传学系基因调控专业博士后。现为中国科学院动物研究所分子毒理学研究组组长、研究员,中国科学院研究生院兼职教授、博士研究生导师,中国昆虫学会第八届理事会常务理事、副秘书长。主持分子毒理学实验室,专业方向为分子毒理学,主要研究领域为神经毒理学、环境毒理学以及药物引起的神经疾病。主要研究兴趣在于环境有害化学物质的神经毒性机制、神经病靶标酯酶引发迟发性神经毒性的分子机理、低剂量环境化学物质的致癌机理、溶血卵磷脂及泛蛋白调节在神经毒性发生过程中的作用等。先后主持中国科学院重点项目、国家自然科学基金项目、中科院生物特别支持项目、院创新项目和国际合作项目,并承担中科院创新重大项目和国家863专题项目。

 

 

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