Cell杂志最受关注十篇文章（10月）

　　

生物通报道：Cell创刊于1976年，现已成为世界自然科学研究领域最著名的期刊之一，并陆续发行了十几种姊妹刊，在各自专业领域里均占据着举足轻重的地位。Cell以发表具有重要意义的原创性科研报告为主，许多生命科学领域最重要的发现都发表在Cell上。本月《Cell》前十名下载论文为：

1. Long Noncoding RNAs with Enhancer-like Function in Human Cells
Ulf Andersson Ørom, Thomas Derrien, Malte Beringer, Kiranmai Gumireddy, Alessandro Gardini, Giovanni Bussotti, Fan Lai, Matthias Zytnicki, Cedric Notredame, Qihong Huang et al.

2. Quantitative Interaction Proteomics and Genome-wide Profiling of Epigenetic Histone Marks and Their Readers
Michiel Vermeulen, H. Christian Eberl, Filomena Matarese, Hendrik Marks, Sergei Denissov, Falk Butter, Kenneth K. Lee, Jesper V. Olsen, Anthony A. Hyman, Henk G. Stunnenberg et al.

3. EphB Signaling Directs Peripheral Nerve Regeneration through Sox2-Dependent Schwann Cell Sorting
Simona Parrinello, Ilaria Napoli, Sara Ribeiro, Patrick Wingfield Digby, Marina Fedorova, David B. Parkinson, Robin D.S. Doddrell, Masanori Nakayama, Ralf H. Adams, Alison C. Lloyd

4. GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing Effects
Da Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Takeshi Imamura, Hidetaka Morinaga, WuQiang Fan, Pingping Li, Wendell J. Lu, Steven M. Watkins, Jerrold M. Olefsky

来自美国加州大学圣地雅哥分校等处的研究人员发现了Omega-3脂肪酸的新作用：可以抑制严重反应，甚至能改善肥胖小鼠的糖尿病症状。这一研究成果公布在Cell杂志上。

领导这一研究的是美国加州大学圣地雅哥分校的内分泌学家Jerrold Olefsk，这位科学家致力于脂肪与免疫反应的研究，曾发现超重的人易患心脏病和糖尿病及更为严重的猪流感，是因为他们的脂肪引发了炎症反应。

而最新的研究发现Omega-3脂肪酸可以抑制严重反应，甚至能改善肥胖小鼠的糖尿病症状。之前的研究认为鱼油中的主要成份Omega-3脂肪酸具有抗炎症的作用，但是Omega-3脂肪酸是如何抑制炎症反应的，科学家们却不是很了解。

在这篇文章中，研究人员研究了一组能够结合不同脂肪酸的G蛋白质偶联受体（G protein-coupled receptors, GPRs），结果发现其中GPR120 表现在参与发炎反应的免疫细胞上，而且还会结合Omega-3脂肪酸。

为了验证其中的关连，研究人员在表达有GPR120的小鼠免疫细胞中加入Omega-3脂肪酸，结果发现发炎反应的所有路径都被阻断了。之后他们让剔除GPR120的基因改造鼠和正常鼠吃食高脂肪食物，结果两种小鼠都造成肥胖和患上糖尿病。

科学家早就认为反炎和肥胖相关的糖尿病有关。当他们在食物中加入Omega-3脂肪酸让小鼠血液中的Omega-3脂肪酸浓度倍增时，结果正常鼠的糖尿病症状就有所减轻，虽然这些小鼠仍是肥胖的，不过对胰岛素的敏感度较高。可是剔除GPR120的基因改造鼠不管吃了多少Omega-3脂肪酸，其糖尿病症状都不见改善。

来自美国亚特兰大梅瑟大学的药理学家认为，GPR120还可能表现在小肠细胞，可能调节了让胰脏释放胰岛素的激素，因此GPR120可能还影响了糖尿病症状，可能是药物作用的好目标。

Olefsky表示，GPR120应该是Omega-3脂肪酸控制反炎的主要途径，不过他认为其他机制也有可能存在，因为消化系统会把一些Omega-3脂肪酸解成更短的脂肪酸，有证据显示那些脂肪酸有可能透过其他途径影响发炎。不过Olefsky并不建议病人摄取鱼油来改善糖尿病或反炎病状，这还需要进一步的评估出多少Omega-3脂肪酸才会对人体有效。

5. Poly(ADP-Ribose) Polymerase 1 Participates in the Phase Entrainment of Circadian Clocks to Feeding
Gad Asher, Hans Reinke, Matthias Altmeyer, Maria Gutierrez-Arcelus, Michael O. Hottiger, Ueli Schibler

6. Retraction Notice to: VMA21 Deficiency Causes an Autophagic Myopathy by Compromising V-ATPase Activity and Lysosomal Acidification
Nivetha Ramachandran, Iulia Munteanu, Peixiang Wang, Pauline Aubourg, Jennifer J. Rilstone, Nyrie Israelian, Taline Naranian, Paul Paroutis, Ray Guo, Zhi-Ping Ren et al.

这篇文章是一篇撤稿文章。

7. Identification of Aneuploidy-Tolerating Mutations
Eduardo M. Torres, Noah Dephoure, Amudha Panneerselvam, Cheryl M. Tucker, Charles A. Whittaker, Steven P. Gygi, Maitreya J. Dunham, Angelika Amon

8. Natural Killer Cell Education and Tolerance
Mark T. Orr, Lewis L. Lanier

9. Decoding Chromatin Goes High Tech
Dan Levy, Or Gozani

10. Iron-Export Ferroxidase Activity of β-Amyloid Precursor Protein Is Inhibited by Zinc in Alzheimer's Disease
James A. Duce, Andrew Tsatsanis, Michael A. Cater, Simon A. James, Elysia Robb, Krutika Wikhe, Su Ling Leong, Keyla Perez, Timothy Johanssen, Mark A. Greenough et al.

铁超载可能加速阿尔茨海默病的恶化。该研究同时也显示了β-淀粉样蛋白前体（APP）所起的作用：在受感染的大脑中形成斑块。

澳大利亚默尔本大学的Jack Rogers及其同事利用小鼠研究、健康人脑细胞与尸检显示：APP的角色可能是将有毒的铁从神经元冲走。但是，在阿尔茨海默病中，APP的功能被累积于该疾病的标记性斑块中的锌所破坏。

在正常情形下，锌有助于神经元信号传导，但是当锌陷入斑块中时，既妨碍了APP铁成分清道夫的角色，又使神经元无法获取信号传导所需要的锌。结果就是一个双重灾难：铁继续积累，而神经元又丧失了正确传递信号的能力。

（生物通：万纹）