休斯顿大学年轻教员连发两篇Science文章

　　

    生物通报道  很多研究人员终其一生从事科学研究，获得出色的研究成果，但还是无法将他们的成就发表在世界上最富盛名的科学杂志《Science》上。然而，最近美国休斯顿大学的两位初级教员却接连在《Science》杂志上发表论文，引起了业内人士的关注。

    两篇论文的作者分别是Jacinta Conrad和Jeff Rimer。他们都是美国休斯顿大学库伦工程学院化学和生物分子工程学系的助理教授。

    休斯顿大学化学和生物分子工程学系主任Ramanan Krishnamoorti说：“Jacinta 和Jeff都是非常有前途的年轻研究人员。我相信这是他们在未来独立的职业生涯中无数成功的开端。他们是这所大学的后起之秀。”

    Conrad的论文发表在本月8号的《科学》杂志上。Conrad在伊利诺大学香槟分校做博士后时就开始了这项研究工作。论文指明了细菌移动的机制。通过一种毛发样的附属物——纤毛，某些细菌能够将自身拉直，并在接触平面上“行走”。此外， Conrad的研究小组还将从显微镜中观察到的细菌的动态影像转变成为了可检索的细菌行为数据。

    Conrad说细菌具有行走能力使得它们能够在形成生物被膜前有效地覆盖大范围的区域。细菌生物被膜是附着于固体表面的细菌细胞和包裹着细菌的由细菌自身所分泌的汗水聚合性基质组成的结构性细菌群落。生物被膜是工业及医学等多种应用中的一个非常棘手的问题。在食品制造工厂，它们是食物污染的首要原因。在医院里，有超过80%的非特异性感染都是细菌生物被膜引起。

    新发现使得研究人员更深入地了解了细菌生物被膜形成的机制，并提供了一种消灭它们的方法。即通过改变固体表面的化学性质减少纤毛的粘附能力，或通过使表面变得更粗糙或更光滑的方式阻碍细菌移动及生物被膜形成。Conrad说她们的研究证实了细菌在表面移动的方式对生物被膜结构形成的影响。因此改变细菌在固体表面的移动是防止生物被膜形成最直接和合理的方法。

    Rimer的论文是10月15日《科学》杂志的封面文章。他在纽约大学的分子设计研究所Michael Ward实验室做博士后时完成的这项研究。

    在这项研究中，Rimer探索了两种可能的药物靶分子用于一种罕见的肾结石的治疗。在美国大约10%的肾结石患者是由于钙沉积引起。然而还有一些患者是由于自身的遗传缺陷导致体内L-胱氨酸积聚引起。相对于钙结石，胱氨酸结石复发频率更高，病情通常更严重。大部分患者都需要进行透析治疗，且丧失工作能力。常规治疗L-胱氨酸结石的方法包括限制饮食中钠与蛋白质的摄入，大量摄入液体，以及给予可与L-胱氨酸反应的药物。然而药物反应生成的可溶性分子也会招来麻烦，有时甚至可引起严重的副反应。

    在论文中，Rimer和他的同事们描述了两种分子，称为“特异生长抑制剂”，对L-胱氨酸结晶的抑制效力。Rimer的研究证实抑制剂使结晶的体积减少了1000倍。Rimer说抑制剂阻碍了晶体的形成，可使大的晶体缩小，并使其无法聚集形成结石。

    虽然这些结果还仅是基于实验室实验，还未运用到人或动物模型，研究人员坚信这将使那些忍受L-胱氨酸肾结石的患者受益。结晶变小，晶体无法积聚，将减少结石形成。此外，L-胱氨酸被溶解在尿液中，最终被排泄出去。下一步的研究工作将在纽约大学医学院展开。

    休斯顿大学校长Joseph W. Tedesco自豪地认为在学校的同一个部门两位年轻的教员在如此知名的杂志发表文章并不是一个偶然的巧合。

   “我们的教职员工以30%的比例在增长。Conrad和Rimer博士都是这这一驱动力重要组成部分。他们的努力连同我们所有其他的教职员的努力将推动我们研究资金的增长，帮助休斯顿大学成为一流的研究性大学。”

（生物通：何嫱）

 

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