Cell头条文章：表观遗传学新进展

　　

生物通报道：我们的健康不仅由我们自己的饮食决定，而且最新的研究证明也由我们的父亲的饮食决定。来自美国麻省大学医学院，以色列希伯来大学等处的研究人员发现父亲不良饮食习惯，比如高脂肪饮食，会增加孩子得糖尿病、心脏病的几率，这是表观遗传学研究的又一新成果，这一研究公布在Cell杂志上。

表观遗传学（epigenetics）又称为实验遗传学、化学遗传学、特异性遗传学、后遗传学、表遗传学和基因外调节系统，它是生命科学中一个普遍而又十分重要的新的研究领域。它不仅对基因表达、调控、遗传有重要作用，而且在肿瘤、免疫等许多疾病的发生和防治中亦具有十分重要的意义。它是生命科学中近年来的一个突出进展，具有十分广泛深刻研究和应用前景。

近期生物通也特别推出了最新的表观遗传学论坛，欢迎大家上来看看（http://epigenetics.ebiotrade.com）。

在这项研究中，研究人员分别给两只雄性小鼠喂食不同的食物，而雌性的小鼠食物相同，之后让他们交配，结果发现吃入低蛋白类食物的雄性小鼠的后代，脂肪和胆固醇表达基因较多，这会增加心脏病的发病几率。这一研究提示我们，从优生学方面考虑，不仅母亲需要注意饮食，而且父亲也要多加留意自己摄入的食物。

除此之外，近期Nature上的一篇文章也表明了这一观点，来自澳洲和美国的科学家发现若是父亲采取高脂肪的饮食，将引发孩子的代谢性疾病。

研究人员也是采用的以高脂肪的饮食饲养小鼠的研究方法，追踪下一代雌性的健康。结果显示，食物结构含有高支付的雄性小鼠后代在进入青春期前，就罹患上糖尿病，它们的血糖浓度，比起健康雄鼠的孩子高了2倍。

这份报告指出，这些食用垃圾食物实验鼠的下一代的体内只能产生一半胰岛素。研究人员认为，脂肪过多的食物，会造成实验鼠的精子产生变化，造成下一代的新陈代谢有问题。

研究人员Margaret Morris提出，如果此研究结果适用于人类身上，这就意味着男性必须维持健康的饮食及管理体重。这已不单是个人健康问题，也是为下一代着想。

研究人员还表示，因为难以控制环境变数，很进行人类实验。但如果在人类身上也有同样效果，或许可以解释日渐增加的肥胖人口。同时，研究者也呼吁，不仅为了自己也为了孩子，准爸爸们要努力控制饮食和体重。

（生物通：万纹）

原文摘要：

Paternally Induced Transgenerational Environmental Reprogramming of Metabolic Gene Expression in Mammals

Highlights
Diet consumed by male mice can affect gene expression in offspring
Offspring of animals on low-protein diet upregulate cholesterol biosynthesis genes
Paternal diet affects hepatic levels of cholesterol esters in offspring
Response is partially linked to methylation changes at a putative enhancer of Pparα
Summary
Epigenetic information can be inherited through the mammalian germline and represents a plausible transgenerational carrier of environmental information. To test whether transgenerational inheritance of environmental information occurs in mammals, we carried out an expression profiling screen for genes in mice that responded to paternal diet. Offspring of males fed a low-protein diet exhibited elevated hepatic expression of many genes involved in lipid and cholesterol biosynthesis and decreased levels of cholesterol esters, relative to the offspring of males fed a control diet. Epigenomic profiling of offspring livers revealed numerous modest (∼20%) changes in cytosine methylation depending on paternal diet, including reproducible changes in methylation over a likely enhancer for the key lipid regulator Ppara. These results, in conjunction with recent human epidemiological data, indicate that parental diet can affect cholesterol and lipid metabolism in offspring and define a model system to study environmental reprogramming of the heritable epigenome.