院士《Cell》炎症诱发癌症又添新证据

【字体: www.ebiotrade.com 时间:2010年02月04日 来源:生物通

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  加州大学医学院药理与病理系,基因调节与信号转导实验室的研究人员在Cell杂志上发表文章Dietary and Genetic Obesity Promote Liver Inflammation and Tumorigenesis by Enhancing IL-6 and TNF Expression,剖析炎症与癌症相关性,为炎症诱发癌症的概念找到了新的证据。

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生物通报道,加州大学医学院药理与病理系,基因调节与信号转导实验室的研究人员在Cell杂志上发表文章Dietary and Genetic Obesity Promote Liver Inflammation and Tumorigenesis by Enhancing IL-6 and TNF Expression,剖析炎症与癌症相关性,为炎症诱发癌症的概念找到了新的证据。

 

炎症,这个日常生活中常常出现的高频率字眼,很难与癌症联系在一起,然而,古训云:千里之堤毁于蚁穴,炎症正是人体大坝上的小小蚁穴。目前科学家们已经发现炎症与皮肤癌、炎症与肺癌、炎症与肝癌都具有紧密的联系。

 

该文章的通讯作者是加州大学圣地亚哥分校教授Michael Karin博士,美国国家科学院院士,同时也是中科院“爱因斯坦讲席教授”。 Karin教授在信号转导领域享有极高的威望。他开创了JNK信号通路研究,并首先克隆了IKK基因。

 

流行病学调查发现,过胖与肥胖者患癌症的几率比正常人高,为了研究肥胖与癌症间的关联,Michael Karin带领的研究小组以肝细胞癌(hepatocellular carcinomaHCC)为研究对象,对HCC患者进行分析,研究肥胖与HCC间的分子关联机制。据悉,HCC是肥胖者最易患的癌症之一。

 

研究发现,无论是食源性的肥胖还是遗传性的肥胖都具有促进HCC发生的可能。Michael Karin研究小组以小鼠为模型,分析发现,肥胖会导致肿瘤促进因子IL-6TNF表达量升高,这两种因子可促进肝脏炎症发生,并且激活致癌转录因子STAT3。肥胖常诱发慢性的炎症免疫应答,炎症免疫应答反过来促进IL-6TNF更进一步的表达,使得癌症发生几率更高。

(生物通 张欢)

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另有学者发现炎症与肝癌复发也有密切关联

来自以色列Hadassah希伯来大学医学中心,Goldyne Savad基因疗法研究所的科学家在最新一期的PNAS上发表研究论文,解析炎症与肝癌复发的关键联系。

 

研究小组发现,慢性炎症可能是肝癌术后复发的罪魁祸首一。目前切除手术仍然是治疗实体肿瘤的主要手段,也是优选方法,因为这肝脏可以在广泛受损或切除后再生恢复功能。

 

Rinat Abramovitch及其同事发现,慢性肝炎可能促使术后细胞分裂复制,部分在手术过程中受损的细胞也会进入分裂期,这些受损的细胞(DNA可能断裂)可能已经是癌变前体细胞,受到炎症刺激后继续癌变最后分裂为癌症细胞。

 

科学家研究了一个突变的小鼠,突变基因能促进导致肝癌的慢性炎症发生。科学家发现,这种炎症导致了DNA的双链破损的增加,而这会让细胞更容易变成癌细胞。随着手术后这些分裂的细胞重新生长,它们逃避了通常会清除受损细胞的正常抗体应答。研究者认为,抑制炎症的疗法以及手术后帮助修复DNA的药物治疗方案有可能帮助预防肝癌的复发。

 

关于Michael Karin

Michael Karin 1975年于以色列Tel Aviv 大学获得生物学学位后,于1979年在美国加州大学洛杉矶分校获得博士学位,现任美国加州大学San Diego分校药理系 Professor,多年来主要从事外源刺激物导致的基因差异表达中的转录调控和信号传导路径,及其在免疫、炎症和癌症中的作用的研究,发表了200多篇学术论文,其中包括多篇发表在ScienceNatureCellPNASMBC等重要学术刊物上的具有重要学术价值的研究论文。

 

生物通推荐原文检索

Dietary and Genetic Obesity Promote Liver Inflammation and Tumorigenesis by Enhancing IL-6 and TNF Expression

Eek Joong Park1, Jun Hee Lee1, Guann-Yi Yu1, Guobin He1, Syed Raza Ali1, Ryan G. Holzer1, Christoph H. Österreicher1, 2, Hiroyuki Takahashi1 and Michael Karin1, , 

 

1 Laboratory of Gene Regulation and Signal Transduction, Departments of Pharmacology and Pathology, School of Medicine, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093, USA

2 Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093, USA

 

Summary

Epidemiological studies indicate that overweight and obesity are associated with increased cancer risk. To study how obesity augments cancer risk and development, we focused on hepatocellular carcinoma (HCC), the common form of liver cancer whose occurrence and progression are the most strongly affected by obesity among all cancers. We now demonstrate that either dietary or genetic obesity is a potent bona fide liver tumor promoter in mice. Obesity-promoted HCC development was dependent on enhanced production of the tumor-promoting cytokines IL-6 and TNF, which cause hepatic inflammation and activation of the oncogenic transcription factor STAT3. The chronic inflammatory response caused by obesity and enhanced production of IL-6 and TNF may also increase the risk of other cancers.

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